אלכוהוליזם (מלועזית: Alcoholism) הוא התמכרות לאלכוהול ומשקאות חריפים. אלכוהוליזם הרסני ביותר והוא גורם נזק רב למערכות הגוף והנפש. אלכוהוליזם מהווה סכנת חיים חמורה שעלולה להוביל למוות, בעיקר בשל מחלות כבד או כליות, דימום פנימי, התדרדרות מוחית, הרעלת אלכוהול, תאונות ואף התאבדות. בנוסף לפגיעה בריאותית ונפשית, אלכוהוליזם פוגע במעמד החברתי של המכור ויחסיו עם הסביבה.

אלכוהוליזם
תחום פסיכיאטריה עריכת הנתון בוויקינתונים
גורם צריכת אלכוהול עריכת הנתון בוויקינתונים
קישורים ומאגרי מידע
MeSH D000437
סיווגים
ICD-10 F10 עריכת הנתון בוויקינתונים
ICD-11 6C40.1 עריכת הנתון בוויקינתונים
לעריכה בוויקינתונים שמשמש מקור לחלק מהמידע בתבנית

ההתמכרות לאלכוהול דומה לכל התמכרות לסם פסיכואקטיבי, והיא מאופיינת על ידי:

  • רצון רב לצרוך אלכוהול.
  • איבוד שליטה בעת שתייה (חוסר יכולת להפסיק).
  • תלות פיזית בשתייה, עם תסמונת גמילה מאלכוהול במקרה של הימנעות.
  • קושי הולך וגדל להשתכר (הסתגלות).

ניתן למצוא סטריאוטיפים של דמות האלכוהוליסט בספרות ובתרבות הפופולרית, למשל דימוי "הרוסי השיכור", "האירי השיכור", או דמות "שיכור העיירה".

ההתמכרות לאלכוהול נפוצה יחסית להתמכרויות לסמים אחרים (בין היתר משום שהאלכוהול חוקי וצריכתו (המתונה לפחות) מקובלת חברתית בתרבויות רבות), והיא קשה לגמילה. קשה יותר להיגמל מתלות באלכוהול מאשר במרבית החומרים הממכרים האחרים. התסמינים הפיזיים של גמילה מאלכוהול משתווים כמעט לאלה של גמילה מהרואין.

צרכנים כבדים של משקאות אלכוהוליים עשויים לסבול מהזיות ומרעד (דליריום טרמנס), הפרעות קשות בחשיבה, והפרעות נפשיות.

השפעות אלכוהול על הגוף

עריכה

אלכוהול גורם סרבול מוטורי, שינוי התנהגות, בלבול, תרדמת, דיכוי נשימה ומוות – על פי הריכוז בדם. השפעות ממוקדות כוללות:

  • מוח: בשונה מרוב החומרים הממכרים שיש להם רצפטורי מטרה, לאלכוהול אין מולקולת מטרה אחת עליה הוא פועל במוח. האלכוהול פועל ככל הנראה על ממברנות של נוירונים - כשכניסתו לתא מגבירה את הנזילות של הממברנה לטווח קצר. רמת הנזילות של הממברנה התאית קריטית לצורך תפקוד הרצפטורים, תעלות היונים וחלבונים שונים - במחקרים אחרונים נמצא כי אלכוהול מקושר לעלייה ברצפטורים לסרוטונין, GABA ורצפטורים ניקוטיניים. אלכוהול פועל כמדכא בדומה לברביטורטים ובנזודיאזפינים - כאשר רמה של 0.1 עד 0.15 אחוז בדם מוגדרת כהרעלה. ברמות של 0.4 או 0.5 האדם נכנס לתרדמת. לאלכוהול הנצרך בשעות הערב יש עלייה בסף ההירדמות, אולם הוא פוגע במבנה השינה, מפחית את שנת ה-REM ואת משך השינה העמוקה ומגדיל יקיצות. לכן, האמונה לפיה אלכוהול מועיל לשינה מופרכת.
  • כבד: שימוש באלכוהול, אפילו לזמן קצר, יכול להעלות הצטברות של שומנים ושל חלבונים המביאים למצב של כבד שומני. עם זאת, הקשר בין הסננה שומנית של הכבד לבין נזק חמור לכבד איננו ברור כל כך. עם זאת, שימוש באלכוהול באופן כרוני ומופרז מביא בסופו של דבר להתפתחות של מחלת כבד אלכוהולית המאופיינת בשלוש צורות נזק עיקריות - כבד שומני, דלקת כבד ושחמת הכבד.
  • מערכת העיכול: שימוש ממושך באלכוהול עלול להביא לביטויים של אסופגיטיס, גסטריטיס וכיבים בקיבה. לעיתים מתפתחות דליות בוושט שהן בעיקר אצל מתמכרים כבדים - קרע בדליות הוא מצב חירום רפואי. בנוסף לכך הוא עלול לגרום לפנקראטיטיס חריפה או כרונית, אי ספיקה של הלבלב וסרטן לבלב. שימוש באלכוהול גם מפחית ספיגה של ויטמינים – בעיקר ויטמינים מקבוצה B.
  • אפקטים נוספים כוללים עלייה בלחץ הדם, עלייה בסיכון לאוטם שריר הלב ולמחלות צרברו-ווסקולריות - עלול להביא לעלייה בסרטן הראש, הצוואר, הגרון, הקיבה, הכבד, המעי הגס והריאה. היפוגליקמיה עלולה להיגרם כתוצאה מהרעלה קשה.
  • בבדיקות מעבדה, רמות גמא גלוטמיל טרנספפטידאז גבוהות אצל 80% מהאנשים עם בעיות אלכוהול, ונפח כדורית הדם – MCV – גבוה בכ-60% מן המקרים. כמו כן יש לעיתים עלייה באנזימי כבד, חומצה אורית וטריגליצרידים.

תסמונות היכולות לנבוע משימוש כרוני באלכוהול

עריכה

דרכי טיפול

עריכה
 
מרכז שירות אזורי של "אלכוהוליסטים אנונימיים"

כאשר אבחנה מצביעה על כך שלאדם יש הפרעה נפשית או התנהגותית הקשורה לשימוש באלכוהול , יש לקבל מספר החלטות קליניות חשובות לגבי סוג ההתערבות, המסגרת ועוצמתה. בקרב שתיינים כבדים ללא עדות לתלות חמורה באלכוהול, עשויה להספיק התערבות בטיפול ראשוני שמטרתה הפחתת השתייה לרמות צריכה מתונות. לעומת זאת, אנשים התלויים באלכוהול באופן כרוני עם רמות גבוהות של צריכת אלכוהול, צפויים לסבול ממגוון של מוגבלויות הקשורות להתמכרות וגם הן זקוקות לטיפול . מטרות הטיפול במקרים כאלה כוללים בדרך כלל הימנעות מוחלטת מאלכוהול, ניהול מצבים רפואיים ופסיכיאטרים חריפים, סיוע בצרכים תעסוקתיים, בין אישיים וקידום החלמה ארוכת טווח.

בין דרכי הטיפול באלכוהוליזם ניתן למצוא תוכניות גמילה (דטוקסיפיקציה, סילוק רעלים) במכוני גמילה. טיפולים אלה כרוכים בדרך-כלל בשהיה של מספר שבועות במכון רפואי מיוחד (או אגף מיוחד בבית חולים כללי, גישה שאינה נפוצה בישראל), תוך שימוש בתרופות כדי להימנע מתסמיני הגמילה.

לאחר הגמילה, ניתן להשתמש בצורות שונות של טיפול קבוצתי או פסיכותרפיה כדי להתמודד עם הבעיות הפסיכולוגיות המובילות לתלות באלכוהול. כמו כן, ישנם טיפולי סלידה בעזרת תרופות הגורמות לחמרמורת חזקה מיד לאחר שתיית אלכוהול. נעשה גם שימוש בתרופות נוגדות דיכאון ותרופות פסיכוטרופיות כדי לטפל בתופעות כמו דיכאון, נרבוזות ופסיכוזות שנגרמות לעיתים בשל ההתמכרות לאלכוהול.

פיתוח של טיפולים תרופתיים לאנשים הסובלים מאלכוהוליזם מתבסס על המנגנונים המוחיים העומדים בבסיס ההתנהגות של שתיית אלכוהול. לאלכוהול יש נוירו-פרמקולוגיה מורכבת והוא יכול להשפיע על מערכות נוירוטרנסמיטרים שונות במוח.

רוב העבודה על פיתוח תרופות אלו מתמקדת בארבעה תחומים עיקריים: טיפול בתסמיני גמילה, הפחתת צריכת אלכוהול והתשוקה לאלכוהול, מניעת התדרדרות רפואית וטיפול בבעיות פסיכיאטריות נלוות.

תרופות אשר אושרו על ידי הFDA לטיפול בתלות באלכוהול: דיסולפירם (Antabuse®), נלטרקסון (Revia®, Vivitrol®, ו-Naltrel®), ואקמפרוסט (Campral®).

דיסולפירם (Disulfiram) נמצא בשימוש לטיפול באלכוהוליזם מאז שנות ה-40. תרופה זו משבשת את חילוף החומרים של האלכוהול בגוף, וכך מייצרת אפקט אברסיבי. כאשר אלכוהול נצרך, הוא הופך לאצטאלדהיד ((acetaldehyde, שמתפרק עוד יותר על ידי אלדהיד דהידרוגנאז. דיסולפירם מעכב אלדהיד דהידרוגנז, מה שמוביל להצטברות מוגזמת של אצטלדהיד וגורם להשפעות לא נעימות רבות, הכוללות ירידה בלחץ הדם, דפיקות לב, בחילות, הקאות, כאבי ראש ונשימה קשה. בניסויים קליניים הכוללים שימוש בדיסולפירם נמצא שיעור נמוך יותר בהתדרדרות המצב הרפואי אצל מטופלים. עם זאת, בגלל האופי הסרבני של טיפול זה, אי ציות היא אחת הבעיות הגדולות ביותר בשימוש בו.

נלטרקסון (Naltrexone) זמין כתרופה דרך הפה (Revia®) ובשתי תצורות הזרקה (Vivitrol® ו- Naltrel®). יעילותו של נלטרקסון בהפחתת שתיית אלכוהול מתווכת באמצעות אינטראקציות בין מערכת האופיואידים האנדוגנית למערכות הדופמין, במיוחד באמצעות אנטגוניסטים של קולטני µ-אופיואידים. עדויות ממודלים של בעלי חיים מצביעות על כך שאלכוהול מגביר שחרור של ß-אנדורפינים באזורים במוח הידועים כמעורבים בתגמול על אלכוהול, ומתן נלטרקסון חוסם שחרור זה. לנלטרקסון יש יעילות סבירה במניעת הישנות לאלכוהול, ניסויים קליניים מצביעים על כך שלשתיינים המבקשים טיפול המקבלים נלטרקסון במינון של 50 מ"ג ליום בשילוב עם התערבות התנהגותית יש רמות נמוכות יותר של התדרדרות לשתייה במהלך תקופת הטיפול. השפעה זו של נלטרקסון עשויה להיות קשורה להפחתה בתשוקה לאלכוהול. עם זאת, הסיכון הפוטנציאלי לרעילות כבד במינונים גבוהים דורש זהירות בעת טיפול בחולים עם מחלת כבד. יתרה מכך, מכיוון שהוא אנטגוניסט לאופיאטים, הוא אסור באלכוהוליסטים המשתמשים גם באופיאטים.

אקמפרוסט (Acamprosate) זמין בפורמולה פומית עם שחרור מושהה בשם Campral®. אקמפרוסט פועל על מערכת ה- GABA (השפעה מעכבת) ומערכת הגלוטמט (השפעה מעוררת) במוח. הוכח כי אקמפרוסט מחליש את הפעילות ההיפרגלוטמטרגית ומפחית את צריכת אתנול בעכברים ששתו כמויות מופרזות של אתנול. בנוסף, נמצא שהוא מפחית את רמות הגלוטמט במוחם של חולים אשר מכורים לאלכוהול. אקמפרוסט נחשב כמפחית תסמיני גמילה ממושכים, כדוגמת נדודי שינה, חרדה, אי-שקט ודיספוריה. התרופה מאפשרת למכורים להימנע משימוש באלכוהול במשך מספר שבועות וחודשים, וייתכן כי היא יעילה יותר בקרב מטופלים בעלי תלות חמורה באלכוהול. תרופה זו נמצאת בשימוש באירופה, ארה"ב, יפן ומדינות רבות אחרות.

סלינקרו – החומר הפעיל נלמפן (Nalmefen) נלמפן, הידוע בעבר בשם נלמטרן, הוא ממתן אופיואידי הדומה מבחינה מבנית לממתן הקולטן מיו-אופיואידי נלטרקסון. נלמפן מתקבל על ידי החלפת קבוצת הקטון בעמדה 6 של נלטרקסון בקבוצת מתילן. שינוי מבני זה נראה כמסביר את הגברת הקישור של נלמפן לקולטן מיו-אופיואידי וחיי המחצית הארוכים יותר שלו בהשוואה לנלטרקסון. מחקרים קליניים הראו כי נלמפן יעיל בהפחתת צריכת אלכוהול וכי הוא עשוי לשמש כטיפול תרופתי חלופי לנלטרקסון.

תוכנית טיפול אחרת, נפוצה פחות, מבוססת על תזונה. אלכוהוליסטים רבים סובלים מתנגודת לאינסולין, הפרעה מטבולית שבה תאי הגוף מתקשים לקלוט גלוקוז, עקב רגישות נמוכה של התאים לאינסולין שאחראי לקליטת הגלוקוז בתאים. ניתן לטפל בבעיה זו בעזרת תזונה דלת פחמימות, אולם לתזונה זו יכולות להיות השפעות על התנהגות ורגשות המטופל, בדומה לתופעות הלוואי של אלכוהוליסטים בגמילה.

גישת הטיפול המבוססת על עזרה עצמית קבוצתית צברה פופולריות והצלחה במהלך המאה ה-20, והיא עדיין פופולרית. קבוצות התמיכה של "אלכוהוליסטים אנונימיים" (א"א) היא הדוגמה המוכרת ביותר והיא מהוות את הבסיס של תוכנית שנים עשר הצעדים.

פנינה אלדר הקימה בשנת 1975 "האגודה למניעת אלכוהוליזם בישראל" ופעלה רבות למיסוד הטיפול בתופעה.

השפעה חברתית

עריכה

הבעיות החברתיות הנובעות מאלכוהוליזם כוללות אובדן מקום העבודה, בעיות כספיות, בעיות בחיי הנישואין (עד כדי גירושין) ואף אלימות במשפחה, פשעים כגון נהיגה בשכרות והפרת הסדר הציבורי, ואובדן הכבוד בעיני החברה.

מחקרים מקיפים מראים כי אלכוהוליזם משפיע לא רק על המכור, אלא גם על בני המשפחה הסובבים אותו. ההשפעה על ילדיהם של אלכוהוליסטים עשויה להימשך גם לאחר התבגרותם. תופעה זו מכונה לעיתים "תסמונת ילדיהם הבוגרים של אלכוהוליסטים".

בשנת 1910 פרסמה אתל מ. אלדרטון מחקר שלפיו אלכוהוליזם מועבר בירושה. בהמשך התברר שמחקר זה שגוי.

רבים מניחים בטעות כי לאחר שהאלכוהוליסט חדל משתיית אלכוהול, הכול בא על מקומו בשלום, אך נגמלים רבים עדיין רואים בעצמם "אלכוהוליסטים" או "אלכוהוליסטים מתאוששים", משום שחלק מהבעיות נמשכות גם לאחר סיום הגמילה הפיזית.

תופעות לוואי של גמילה מאלכוהול

עריכה
  ערך מורחב – תסמונת גמילה מאלכוהול

ישנן כמה תופעות לוואי העשויות להיגרם (חלקן או כולן) במהלך גמילה מאלכוהול, או כשהמשקה נשלל מהאלכוהוליסט:

  • סינדרום ההפעלה - מתאפיין ברעידות, קצב פעימות לב מוגבר ולחץ דם גבוה.
  • עוויתות - התקפי עווית קשים עשויים להיגרם גם אצל מי שאין לו היסטוריה של עוויתות או של מחלות מבנה-מוח אחרות.
  • הזיות - בדרך כלל של חוש הראיה (הזיות חזותיות) או חוש המישוש.
  • תזזית ורעד (דליריום טרמנס) - פסיכוזה הכוללת הזיות, רעד, בחילות, ולעיתים גם התקפי עווית.

שלא כמו תופעות הלוואי של גמילה מסמים כמו הרואין, שיכולות להיות מאוד לא נעימות אך בדרך-כלל אינן מהוות סכנת חיים, הימנעות מאלכוהול עשויה להרוג (בשל עוויתות בלתי-נשלטות) אם אינה מלווה בטיפול רפואי הולם. הטיפול התרופתי בגמילה מאלכוהול מתבסס על חומרים שיש להם השפעה דומה מאוד לאלכוהול על המוח: ברביטורטים ובנזודיאזפינים. היות שהבנזודיאזפינים הם הבטוחים ביותר מבין שלוש קבוצות החומרים, בדרך-כלל מפסיקים את צריכת האלכוהול, ומחליפים אותו בבנזודיאזפין בעל השפעה ארוכת-טווח (כגון "ואליום") כדי להימנע מתופעות הלוואי. לאחר מכן מפחיתים את מינון הבנזודיאזפין בהדרגה במשך כמה ימים או שבועות.

ראו גם

עריכה

קישורים חיצוניים

עריכה