אסתמה – הבדלי גרסאות
תוכן שנמחק תוכן שנוסף
הסבר קצר |
הציטוטונים -> בתבניות ציטוטון תגית: חשד למילים בעייתיות |
||
שורה 15:
}}
[[קובץ:AsthmaInhaler.jpg|שמאל|ממוזער|250px|משאף טיפוסי]]
'''אסתמה''' (יש הכותבים '''אסטמה'''; מ[[יוונית]],
הגורמים לאסתמה רבים, ולמעשה הם שילוב של גורמים תורשתיים עם גורמים סביבתיים כמו אלרגיה, זיהום אוויר ועוד. אסתמה אינה [[מחלה פסיכוסומטית]] אלא בעיה דלקתית בדרכי הנשימה. לגורמים נפשיים עשויה להיות השפעה חלקית בלבד על מהלך המחלה.
שורה 30:
ככל הנראה מחלת האסתמה היא מחלה הטרוגנית, כלומר לרוב כתוצאה ממספר סיבות שונות הכוללות גורמים סביבתיים כמו גם גורמים גנטיים. קיימים מספר גורמי סיכון הקשורים להתפתחות של אסתמה:
* אטופיה (Atopy) (מיוונית- מיוחד, שונה, בהקשר רפואי- קשור לתגובה אלרגית) היא גורם סיכון מרכזי להתפתחות של אסתמה. לרוב, חולי אסתמה סובלים ממחלות אטופיות אחרות, הכוללות נזלת אלרגית (אצל 80% מחולי האסתמה), ואטופיק דרמטיטיס. האלרגנים המביאים להתרחשות התגובה האטופית הם לרוב חלבונים מסוימים, בעיקר כאלו המגיעים מ[[קרדית אבק הבית]], פרוות כלבים וחתולים, מקקים, אבקת פרחים ודשא. הסיבה לאטופיות קשורה לנטיה גנטית הכוללת יצירה של נוגדני IgE ספציפיים. מיעוט מן החולים אינם מציגים תסמינים אטופיים, וחלקם מפתחים
* גנטיקה- למחלת האסתמה יש הקשר גנטי, ומחקרים על תאומים הצביעו על עובדה זו, כאשר גם חומרת האסתמה קשורה להסבר גנטי, כאשר המחלה היא פוליגנית, דהיינו לא נמצא גן יחיד אשר מביא למחלה. העדויות החזקות ביותר כוללות פולימורפיזם של תאי T helper 2) TH2) והאינטרלוקינים (IL-4, IL-5, IL-9 ו- IL-13) המקושרים עם אטופיה (לעיל).
* חיידקים, וירוסים, זיהום אוויר וחשיפה תעסוקתית- קיים קשר מסוים בין זיהומים לבין החרפות או התקפי אסתמה, כאשר נצפה קשר מסוים בין נגיף ה- RSV אצל תינוקות ופעוטות ובין התפתחות של אסתמה לאחר מכן. החרפות של אסתמה (
* תיאורית
* אלרגנים הם טריגרים נפוצים להתפתחות התקף אסתמה- חשיפה לקרדית אבק הבית, למשל, קשורה בסיכון לפתח אסתמה. חשיפה לבעלי חיים, בעיקר לחתולים, נמצאה גם היא קשורה לפיתוח אסתמה אם כי חשיפה מוקדמת לחתולים דווקא הראתה יכולת הגנה מפני אסתמה.
שורה 46:
== פתופיזיולוגיה ==
התהליך המתרחש במחלת האסתמה הוא הגבלה של זרימת האוויר לריאות לאור היצרות של דרכי הנשימה, כמו גם היווצרות בצקת וגודש של דרכי הנשימה ויצירה עודפת של ריר. התוצאה היא ירידה ביכולת המטופל לנשוף נפח אוויר מסוים בהשוואה לאנשים בריאים (אשר בא לידי ביטוי בירידה בערכים כגון FEV1- מידת היכולת של מטופל לנשוף אוויר במאמץ במהלך השנייה הראשונה, וכן ירידה ב- peak expiratory flow (להלן- PEF ) כמו גם עליה בתנגודת דרכי האוויר). במצבים חמורים יותר, יש
יתר רגישות של דרכי האוויר (באנגלית- Airway Hyperresponsiveness) הוא מאפיין פיזיולוגי של אסתמה המציין תגובה עודפת או מוגזמת של דרכי האוויר לטריגרים שונים. מכאן שאחת ממטרות הטיפול היא להפחית את תגובת יתר הרגישות הזו.
קיימים מספר מאפיינים פתולוגיים אצל חולי אסתמה אשר נמצאו בדרכי הנשימה:
שורה 64:
== תהליך התפתחות המחלה ==
בעבר, במהלך השנים 1930-1950, נהוג היה להאמין כי אסתמה היא מחלה פסיכוסומטית אשר נגרמת ככל הנראה מסיבות פסיכולוגיות ואשר הטיפול בה צריך להיעשות על ידי פסיכואנליזה ו
באופן כללי, נהוג לציין כי אסתמה היא מחלה הפיכה, דהיינו היצרות דרכי האוויר היא הפיכה תחת טיפול ובין התקף להתקף. עם זאת, נמצא כי אצל מיעוט מן החולים, בעיקר אלו החולים באסתמה קשה, קיים תהליך לא הפיך המביא לשינוי או Remodeling של קוטר דרכי הנשימה באופן בו יש היצרות לא הפיכה שלהם עם השנים.
התהליך הדלקתי עצמו המתרחש במחלת האסתמה משתרע מצינור קנה הנשימה (הטרכיאה) ועד לברונכיולים (הסמפונות) הסופיים בריאה, כאשר הדלקת קיימת בעיקר באזורים המכוסים בסחוס- כלומר בברונכים (הסמפונות, צינורות קני הנשימה המובילים לריאות). התגובה הדלקתית הזו קשורה ביתר רגישות של דרכי האוויר- airway hyperresponsiveness- ומביאה לתהליך דלקתי כרוני אשר קיים '''במשך שנים''' אצל חולי האסתמה. על גבי תהליך דלקתי זה, יש החרפות הידועות כ
תאי הדלקת המתווכים בפעילות הדלקתית הקיימת אצל חולי אסתמה הם:
שורה 81:
תאי הדלקת המפורטים לעיל, מביאים למכלול של תהליכים ולשחרור של מתווכים דלקתיים שונים (כגון היסטמין, פרוטגלנדין, לויקוטראנים, נזק חמצוני, NO וכדומה) אשר בסופו של דבר מיתרגמים לכיווץ שריר הנשימה החלק ומכאן כיווץ דרכי הנשימה, עליה בייצור ריר בדרכי הנשימה וכן גיוס תאי דלקת רבים נוספים התורמים לתהליך עצמו.
== טריגרים המביאים ל
* אלרגנים שונים (קרדית אבק הבית, פרוות חתולים, כלבים, אבקות פרחים וכדומה)
* מזהמים שונים- העיקריים ביניהם וירוס RSV, קורנווירוס, רינו-וירוס. בנוסף גם זיהום אוויר (אוזון, סולפור דיאוקסיד וכדומה), וכן
* תרופות מסוג [[חוסמי בטא]]- תרופות אלו מביאות לכיווץ דרכי הנשימה והן אסורות בשימוש אצל חולי אסתמה, גם תרופות המשמשות לטיפול מקומי- כגון טיפות עיניים מסוג טימולול- עלולות להביא להחרפה והתקף. [[אספירין]] היא תרופה נוספת העלולה להחריף אסתמה אצל חולים מסוימים - aspirin-sensitive asthma, מצב הקיים אצל עד 5% מן החולים והמאופיין בהחמרה עם נטילת אספירין או [[נוגדי דלקת שאינם סטרואידים]] (למעט תרופות סלקטיביות ממשפחת ה- NSAIDS).
שורה 103:
תסמינים נוספים כוללים:
* תחושה של
* עליה בייצור ריר המביאה לקושי בסילוקו
* שימוש בשרירי עזר לצורך נשימה לאור עליה בוונטילציה.
לעתים לפני התקף יש
חשוב לציין, כי מחלת האסתמה מתבטאת בהתקפים; בין התקף להתקף החולה מתפקד כרגיל. התקפי האסתמה, כאמור לעיל, כוללים קשיי נשימה והשמעת
אסתמה היא מחלה העשויה לפגום באיכות החיים ובסבולת למאמץ, אך גם לסכן את החיים, לכן חשוב לא להזניח את המחלה אלא לפנות לייעוץ רפואי בכל חשד לאסתמה או בכל פעם שהאסתמה מתעוררת או שאינה נשלטת מספיק טוב, כאשר שימוש יתר ב[[וונטולין]], ביטויים יומיומיים של האסתמה או יקיצות ליליות הם הסימנים העיקריים לכך שהאסתמה אינה מאוזנת דיה.
שורה 130:
הטיפול מתחלק לשלוש:
# טיפול על ידי
# טיפול על ידי
# טיפולים שמטרתם להביא להשגת שליטה במחלה ובתהליך הדלקתי- (Asthma controllers) המתבצעים בעיקר על ידי תרופות המדכאות את התהליך הדלקתי כגון
בנוסף, קיימים טיפולים נוספים לאסתמה אשר יורחבו בהמשך.
שורה 157:
כפי שצוין קודם לכן, הטיפול באסתמה מתחלק לשניים, כאשר טיפול לצורך השגת שליטה על המחלה או ה- Controller Therapies הוא טיפול אשר בא להתערב '''במנגנון הדלקתי המביא ליצירת המחלה'''.
* סטרואידים בשאיפה (Inhaled Corticosteroids ובראשי תיבות- ICS, כגון budesonide) הם האמצעים היעילים ביותר לצורך השגת שליטה על המחלה. סטרואידים מביאים להפחתה באאוזינופילים, במספר הלימפוציטים ובתאי מאסט, על ידי
* סטרואידים סיסטמיים (
* אנטי-לויקוטראנים (Antileukotrienes- כגון montelukast, zafirlukast- שמות מסחריים סינגולייר, אקולייר) הן תרופות אשר חוסמות רצפטורים ללויקוטראנים (cys-LT1-receptors) ובדרך זו מביאות לשיפור מסוים בתסמיני המחלה ובהפחתת הדלקת. תרופות אלו יעילות פחות מסטרואידים אולם הן יעילות כטיפול תרופתי נוסף במקרים מסוימים, כאשר ישנם חולים אשר הראו תגובה טובה יותר לתרופות אלו מאשר אחרים.
שורה 182:
התוצאות כבר הוצגו במספר כנסים באירופה, ובכלל זה החברה הדנית של Allergology (אוגוסט 1994), וכנס אגודת הנשימה האירופי (ניס, צרפת, אוקטובר 1994).
המחקר נוהל על ידי פראקטישיונר יורגן לונד, וממאסטר פראקטישיונר הנה ונד, מהרנינג, דנמרק.
התוצאות השפיעו על מצבם הבריאותי של מטופלים. חולים נטו לתאר שינוים באופן סובייקטיבי שאיפשרו להם להיות
קיבולת הריאות של חולי אסתמה מבוגרים נוטה לקטון בממוצע 50 מ"ל בשנה (בטיפול רפואי רגיל), זה קרה בקבוצת הביקורת. בקבוצת המחקר של ה-NLP הוגדלה קיבולת הריאות של המטופלים בשיעור ממוצע של 200 מ"ל (כמו היפוך ארבע שנים של נזק בשנה).
וריאציות יומיות בזרימת שיא (מדד לתפקוד ריאות לא יציב) החלו ב 30% -40%. בקבוצת הביקורת צמצמו ל 25%. (עם טיפולים רפואיים רגילים)
שורה 209:
* [http://www.kolzchut.org.il/he/%D7%90%D7%A1%D7%AA%D7%9E%D7%94_(%D7%92%D7%A0%D7%97%D7%AA_%D7%94%D7%A1%D7%99%D7%9E%D7%A4%D7%95%D7%A0%D7%95%D7%AA) אסתמה], באתר כל-זכות
*[http://www.lung.co.il/asthma.html אסתמה], אתר לבריאות הריאה
* יצחק כץ, [http://www.allergysite.co.il/Files/30/4.pdf אסתמה] - פרק מתוך הספר
* [http://ehf.org.il/disease/%D7%90%D7%A1%D7%AA%D7%9E%D7%94 זיהום סביבתי ואסתמה], אתר הקרן לבריאות וסביבה
|