ויקיפדיה

חוסמי תעלות סידן – הבדלי גרסאות

עיון אינטראקטיבי בהיסטוריה
→ העריכה הקודמתהעריכה הבאה ←
תוכן שנמחק תוכן שנוסף
חזותיקוד ויקי
מאין תקציר עריכה
מ ניסוח
שורה 3:
[[קובץ:Nifedipine.svg|שמאל|ממוזער|250px|Nifedipine, [[ניפדיפין]], תרופה ממשפחת חוסמי תעלות סידן מסוג דיהידרופירידינים, משווקת בישראל תחת השמות המסחריים Nifedilong, Osmo-Adalat, Pressolat]]
 
'''חוסמי תעלות סידן''' הם משפחה גדולה של [[תרופה|תרופות]] המכונות גם מעכבי תעלות סידן, [[אנטגוניסט (פרמקולוגיה)|אנטגוניסטים]] לתעלות סידן ונוגדי תעלות סידן. תרופות אלו קיימות בשימוש מסוף שנות ה-60 של המאה ה-20, כאשר התרופות [[וראפאמיל]] (verapamil) וprenylamine היו הנציגים הראשונים של משפחת תרופות אלו{{הערה|Nayler WG and Dillon JS. Calcium antagonists and their mode of action: an historical overview.Br J Clin Pharmacol. 1986;21 Suppl 2:97S-107S.}}. השימוש ב-prenylamine הופסק כיום, אבל וראפאמיל היא תרופה שכיחה למדי מקבוצת חוסמי תעלות הסידן. בשנת 1975, התווספה התרופה [[דילטיאזם]] לקבוצת התרופות חוסמי תעלות סידן ופותחה על ידי קבוצת פרמקולוגים יפניים {{הערה|Fleckenstein A. History of calcium antagonists. Circ Res. 1983 Feb;52(2 Pt 2):I3-16.}}, ומשפחת הדיהידרופירידינים החלה להופיע בשוק במהלך שנות ה-80 של המאה ה-20, כאשר [[ניפדיפין]] הייתה התרופה הראשונה שנחקרה ב-1982 בטיפול בכאב איסכמי לאחר [[אוטם שריר הלב]]{{הערה|Stone PH and Muller JE. Nifedipine therapy for recurrent ischemic pain following myocardial infarction. Clin Cardiol. 1982 Mar;5(3):223-30.}}.
 
בהתבסס על מנגנון הפעולה שלהם, איברי המטרה והמבנה הכימי של חוסמי תעלות סידן, ניתן לחלק אותן לשלוש קבוצות עיקריות:
שורה 25:
== מנגנון הפעולה ==
 
תעלות סידן הן תעלות רגישות מתח, מסוג L, הנמצאות על השריר החלק של כלי הדם ושריר הלב ומכוונות תנועה של יוני סידן מחוץ התא אל תוך התא. כניסת תאים לתאי השריר החלק בכלי הדם גורמת לכיווץ כלי הדם וכניסת סידן לתאי הלב גורמת להתכווצות של שריר הלב והתאים של [[מערכת ההפעלה וההולכה החשמלית של הלב|מערכת ההולכה החשמלית בלב]] (תאי ה-SA node and AV node).
 
חוסמי תעלות סידן מפריעים לפעולה של התעלות הללו ובכך הם גורמים להרחבת כלי דם ובעיקר [[עורק|עורקים]]. לחוסמי תעלות סידן שאינן-דיהידרופירידינים יש גם אפקט על קצב הלב (אפקט אינוטרופי שלילי [הפחתת כיווץ שריר הלב] ואפקט כרונוטרופי שלילי [הפחתת קצב הלב]){{הערה|Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, Twelfth Edition 2011}}.
 
Voltage-sensitive Ca2+ channels (L-type or slow channels) mediate the entry of extracellular Ca2+ into smooth muscle and cardiac myocytes and sinoatrial (SA) and atrioventricular (AV) nodal cells in response to electrical depolarization. In both smooth muscle and cardiac myocytes, Ca2+ is a trigger for contraction, albeit by different mechanisms. Ca2+ channel antagonists, also called Ca2+ entry blockers, inhibit Ca2+ channel function. In vascular smooth muscle, this leads to relaxation, especially in arterial beds. These drugs also may produce negative inotropic and chronotropic effects in the heart.
 
==הערות שוליים==
אוחזר מתוך "https://he.wikipedia.org/wiki/חוסמי_תעלות_סידן"