תעוקת לב – הבדלי גרסאות

תוכן שנמחק תוכן שנוסף
Prednisone (שיחה | תרומות)
←‏הטיפול באנגינה פקטוריס: תיקנתי שגיאה בשם התרופה
תגיות: עריכה ממכשיר נייד עריכה דרך האתר הנייד
מ הגהה
שורה 15:
|Mesh={{Mesh|זיהוי=D000787}}
}}
'''תעוקת הלב''' או '''תעוקת חזה''' (בלועזית: "אנגינה פקטוריס"), היא [[מחלה]] של [[שריר הלב]] וסוג של [[מחלת לב איסכמית]]. תעוקת חזה מוגדרת כתחושת [[כאב חזה|לחץ]] ב[[בית החזה|חזה]] שלעתים מקרין גם אל היד השמאלית, ל[[לסת]] ול[[בטן]] עקב מאמץ. בתעוקת חזה יציבה יש כאבים כאלו במשך מספר דקות ובתעוקת חזה בלתי יציבה אף יותר מזה. {{ש}} כאב זה נגרם משום שלא מגיע מספיק [[דם]] ל[[לב]] בגלל היצרות באחד [[לב האדם#עורקי הלב|העורקים הכליליים]] בגלל [[טרשת עורקים|טרשת העורקים]] במרבית המקרים.
 
הטיפול בתעוקת לב כולל שינוי הרגלי חיים, שמירה על ערכים תקינים של כולסטרול, לחץ דם וסוכר (אצל חולים בסוכרת למשל), וכן טיפול בתעוקה עצמה החל מתרופות שמטרתן הרחבת כלי דם (ניטרטים) והורדת העומס על הלב ([[חוסמי בתאבטא]], מעכבי[[חוסמי תעלות סידן]]) ועד לצנתורל[[צנתור לבבילב]] ובמידת הצורך- ניתוח מעקפים.
תעוקת חזה מוגדרת כתחושת לחץ ב[[בית החזה|חזה]] שלעתים מקרין גם אל היד השמאלית, ל[[לסת]] ול[[בטן]] עקב מאמץ. בתעוקת חזה יציבה יש כאבים כאלו במשך מספר דקות ובתעוקת חזה בלתי יציבה אף יותר מזה. {{ש}} כאב זה נגרם משום שלא מגיע מספיק [[דם]] ל[[לב]] בגלל היצרות באחד [[לב האדם#עורקי הלב|העורקים הכליליים]] בגלל [[טרשת עורקים|טרשת העורקים]] במרבית המקרים.
 
גורמי הסיכון העיקריים להתפתחות מחלת לב איסכמית ובפרט אנגינהתעוקת פקטוריסלב כוללים בין היתר [[עישון]], [[לחץ דם|יתר לחץ דם]] ו[[סוכרת]].
הטיפול בתעוקת לב כולל שינוי הרגלי חיים, שמירה על ערכים תקינים של כולסטרול, לחץ דם וסוכר (אצל חולים בסוכרת למשל), וכן טיפול בתעוקה עצמה החל מתרופות שמטרתן הרחבת כלי דם (ניטרטים) והורדת העומס על הלב (חוסמי בתא, מעכבי תעלות סידן) ועד לצנתור לבבי ובמידת הצורך- ניתוח מעקפים.
 
אנגינהתעוקת פקטוריסלב פוגעת בכ- 70% מן הגברים, כאשר אצל נשים התסמינים הקליניים מעט שונים כפי שיתואר בהמשך.
גורמי הסיכון העיקריים להתפתחות מחלת לב איסכמית ובפרט אנגינה פקטוריס כוללים בין היתר [[עישון]], [[לחץ דם|יתר לחץ דם]] ו[[סוכרת]].
 
אנגינה פקטוריס פוגעת בכ- 70% מן הגברים, כאשר אצל נשים התסמינים הקליניים מעט שונים כפי שיתואר בהמשך.
 
== קליניקה ==
החולה הטיפוסי הסובל מתעוקת לב הוא לרוב גבר מעל 50 או אישה מעל גיל 60, המתלוננים על אפיזודות של חוסר נוחות בחזה, בדרך כלל מדובר בתעוקה קצרה המבטאת איסכמיה (אי אספקת חמצן) חולפת של שריר הלב. לרוב לא מדובר בכאב ממש, אלא מתוארת תחושת חנק, לחץ בחזה, אי נוחות וכבדות, ורק לעתים נדירות מדובר בכאב של ממש. כאשר מבקשים מן המטופל לתאר את מיקום התחושה הוא לרוב מצביע מעל [[עצם החזה (הסטרנום)-]] בסימן אגרוף הבא לבטא את הלחץ עצמו (קרוי גם "הסימן ע"ש לוין"). האנגינההתעוקה עצמה אורכת בין 2-5 דקות ולעתים מקרינה לכתף, ללסת, לגב ולאפיגסטריוםולרום הבטן. חוסר הנוחות האמור מתגבר במאמץ, בקור, לאחר ארוחה כבדה או בעת התרגשות, אם כי לעתים חוסר הנוחות מופיע בעת מנוחה או בלילה למשל (אנגינה דקוביטוס).
 
מרבית מהחולים יודעים לציין החל מאיזו רמת פעילות תתרחש האנגינההתעוקה (למשל- "לאחר עליה במדרגות לבית"). חולים אלו סובלים כאמור מאנגינהמתעוקת לב יציבה. עם זאת יש חולים שהאנגינהשהתעוקה משתנה אצלם ויש קושי בהערכת הסף ממנו והלאה תיווצר תעוקה. חולים אלו יכולים לתאר למשל תעוקה אפילו במאמץ קל בבוקר, אם כי בצהריים הם מסוגלים לבצע מאמץ גופני גדול בהרבה ללא תעוקה.
התעוקה עצמה לרוב חולפת בתוך 1-5 דקות, בין אם הפעילות הגופנית מופסקת או שהחולה נח ונוטל תרופה (לרוב, ניטרוגליצרין המרחיב את כלי הדם).
אצל נשים, וגם אצל חולי סוכרת, ההסתמנות הקלינית היא לעתים שונה והתיאור הרלוונטי הוא "angina equivalent"- כלומר, סימפטומים של עייפות, בחילות, קוצר נשימה, מיקום לא טיפוסי של הכאב וכן הלאה. נשים מהוות אתגר נוסף מאחר שאצלן יש לעתים תסמינים קליניים של תעוקה, אולם ללא הוכחה של חסימת העורקים הכליליים הגדולים (הסיבה לאנגינהלתעוקה במקרים כאלו יכולה להיות למשל מחלה מיקרוווסקולרית - של כלי דם קטנים יותר, והעברת תחושת כאב לא תקינה של הלב).
 
הכאב הוא ביטוי קליני לתופעה של איסכמיה בשריר הלב, אשר נגרם מ[[מחלת לב איסכמית]] שבה, כתוצאה מהתהוות של טרשת עורקים במרבית מן המקרים, יש היצרות של כלי הדם המספק דם לאותו אזור בשריר הלב, כך שבשעת עליה בביקוש לחמצן אין יכולת לספק דרישה זו.
שורה 36 ⟵ 34:
== היסטוריה רפואית ובדיקה גופנית ==
 
חולה אשר יש חשד לגביו כי הוא סובל מאנגינהתעוקת פקטוריסלב, צריך להישאל בין היתר, את השאלות הבאות:
 
* האם התעוקה מתרחשת בתדירות גבוהה יותר או בזמן מנוחה או האם מעירה את החולה משינה.
שורה 47 ⟵ 45:
 
בבדיקה הגופנית, במידה והחולה לא חש תעוקה תוך כדי, קשה להתרשם ממצאים גופניים אולם יש להעריך קיומה של טרשת עורקים באזורים שונים כגון אוושות על פני הקרוטידים, דופק מופחת בגפיים תחתונות ואנאוריזמה של האאורטה הבטנית. לעתים ניתן להתרשם מהגדלה של הלב ומ[[אוושה]] לבבית.
קיימת חשיבות לשלילת פתולוגיות אחרות כגון [[היצרות המסתםמסתם האאורטליאבי העורקים]], [[אי-ספיקת ספיקה שלמסתם המסתםאבי האאורטליהעורקים]], [[יתר לחץ דם ריאתי]] ו[[קרדיומיופתיה היפרטרופית]] מאחר שמחלות אלו כשלעצמן גורמות לתעוקה לבבית גם בהיעדר מחלת לב איסכמית.
בדיקה גופנית תוך כדי התקף אנגינוטי יכולה להועיל באבחנה היות שאנגינהשתעוקת לב יכולה להביא לקול לב שלישי או רביעי ([[קולות לב]]) וממצאים נוספים.
 
== סוגים של אנגינהתעוקת פקטוריסלב ==
קיימות שלוש צורות של אנגינה פקטוריס-
* אנגינהתעוקת לב יציבה או טיפוסית- atherosclerotic angina: זוהי האנגינהתעוקת הלב הקלאסית, אשר מופיעה במאמץ. פלאקיםרבדים [[טרשת עורקים|טרשתיים (ומכאן שמה)]] חוסמים את העורקים הכליליים בלב ומפריעים לזרימה, וכאלה עולה צריכת החמצן, לרוב במאמץ, הזרימה המוגבלת דרך העורק לא מספיקה. סימן אבחנתי חשוב בזמן ההתקף, הוא ירידת המקטע ST בבדיקת [[אלקטרוקרדיוגרם|אק"ג]] (המקטע אשר במהלכו שרויים כל שריר הלב בדה-פולריזציה)- אשר חולף יחד עם היעלמות הכאב.
 
* אנגינהתעוקה על שם prinzmetal-פרינצמטל (Printzmetal angina) או- תעוקה מעווית כלי הדם (vasospastic angina): זוהי צורה של אנגינהתעוקת לב אשר מופיעה בזמן מנוחה ונגרמת על ידי כיווץ של עורק כלילי (לרוב במקום שכבר עבר היצרות בעבר) ולא כתוצאה ממאמץ יתר אם כי עלולה להחמיר במאמץ יתר. במקרים אלו, באק"ג ניתן לראות עליהעלייה של המקטעמקטע ST.
 
זהו* [[תעוקת לב לא יציבה]] היא מצב, שיכול להופיע אצל חולה אשר קודם לכן סבל מאנגינהמתעוקת לב יציבה, (אך יכול להתרחש ללא תנאי מקדים זה). ההתקפים באנגינהבתעוקת לב זו מתרחשים בתדירות הולכת וגוברת. משך הכאב ארוך יותר וחומרתו קשה יותר. הכאב מופיע לאחר מאמץ קטן או אפילו בזמן מנוחה. בחולים מסוימים עלולה אנגינהתעוקת לב זו להתקדם לאוטם ואף למוות פתאומי. אנגינהתעוקה זו משלבת בין היתר פלאקיםרבדים טרשתיים, טרמובוזיס (הופעת קרישי דם) ו- vasospasm- עיוותועווית של העורק הכלילי-. למעשה, הגורם העיקרי בהתהוות מחלה זו הוא הפחתה בזרימת הדם הכלליתהכלילית כתוצאה מאגירהמהתלכדות עודפת של[[טסית דם|טסיות דם]] והתהוות של רובד טרשתי.
* אנגינה שאינה יציבה היא הסוג השלישי-
{{הפניה לערך מורחב|אנגינה שאינה יציבה}}
זהו מצב, שיכול להופיע אצל חולה אשר קודם לכן סבל מאנגינה יציבה, (אך יכול להתרחש ללא תנאי מקדים זה). ההתקפים באנגינה זו מתרחשים בתדירות הולכת וגוברת. משך הכאב ארוך יותר וחומרתו קשה יותר. הכאב מופיע לאחר מאמץ קטן או אפילו בזמן מנוחה. בחולים מסוימים עלולה אנגינה זו להתקדם לאוטם ואף למוות פתאומי. אנגינה זו משלבת בין היתר פלאקים טרשתיים, טרמובוזיס (הופעת קרישי דם) ו- vasospasm- עיוות של העורק הכלילי- למעשה, הגורם העיקרי בהתהוות מחלה זו הוא הפחתה בזרימת הדם הכללית כתוצאה מאגירה עודפת של טסיות דם והתהוות של רובד טרשתי.
 
== בדיקות דם ==
למרותאף שהאבחנה של אנגינהתעוקת פקטוריסלב יכולה להיעשות גם על סמך לקיחתהריאיון האנמנזההרפואי והבדיקה הגופנית בלבד, ניתן לקחת בדיקות נוספות אשר יאוששו את האבחנה:
 
למרות שהאבחנה של אנגינה פקטוריס יכולה להיעשות גם על סמך לקיחת האנמנזה והבדיקה הגופנית בלבד, ניתן לקחת בדיקות נוספות אשר יאוששו את האבחנה:
 
* מדידת רמת השומנים בדם
 
* גלוקוז והמוגלובין A1C
* רמות CRP[[חלבון מגיב C]]{{כ}} (C-RP) – חלבון העולה במצבי דלקת- נמצאונמצא כגורם סיכון בלתי תלוי למחלת לב איסכמית.
 
* רמות CRP- חלבון העולה במצבי דלקת- נמצא כגורם סיכון בלתי תלוי למחלת לב איסכמית.
 
== בדיקות אק"ג, הדמיה וצנתור לבבי ==
בדיקת אק"ג יכולה להיות תקינה אצל חולים עם אנגינהתעוקת פקטוריסלב, אולם לעתים ניתן לראות שינויים במקטע ST וב-ובגל T, וכן סימנים להגדלתלהיפרטרופיה ועיבוישל חדר שמאל (היפרטרופיה) והפרעותול[[הפרעות קצב]] והולכה אשר מאפיינים מחלת לב איסכמית. כל הסימנים הללו יכולים להופיע גם במחלות לבביות אחרות (כלומר, אינם ספציפיים), אולם כאשר סימנים אלו מופיעים בזמן התקף אנגינוטיתעוקתי ועוברים לאחריו (למשל, שינויים ב-בגל T וב-ובמקטע ST) הם יותר ספציפיים לאנגינהלתעוקת פקטוריסלב.
 
מאחר שהקליניקה באנגינהבתעוקת פקטוריסלב לרוב מתרחשת בזמן מאמץ, המבחן היעיל לאבחון מחלה זו הוא בביצוע אק"ג במאמץ, כלומר ביצוע [[ארגומטריה]], לרוב על גבי מסילה. מבחן המאמץ מסתיים כאשר יש תלונות גופניות (כגון, תעוקה, סחרחורת, עייפות קשה, קוצר נשימה חריף) או תיעוד תוך כדי באק"ג על צניחה של מקטע ST ביותר מ- 2 מ"מ או התפתחות של [[טכיאריתמיהטכיקרדיה חדרית]] חדרית. במידהבמקרה והמטופלשהמטופל לא יכולמסוגל לבצע פעילות גופנית, ניתן לבצע הדמיה של הלב על ידי מיפוי גרעיני, [[אקו לבאקוקרדיוגרפיה]], cardiac[[דימות MRתהודה מגנטית]] ללב או cardiac[[טומוגרפיית PETפליטת פוזיטרונים]] scanללב.
בדיקת אק"ג יכולה להיות תקינה אצל חולים עם אנגינה פקטוריס אולם לעתים ניתן לראות שינויים במקטע ST וב- T, וכן סימנים להגדלת ועיבוי חדר שמאל (היפרטרופיה) והפרעות קצב והולכה אשר מאפיינים מחלת לב איסכמית. כל הסימנים הללו יכולים להופיע גם במחלות לבביות אחרות (כלומר, אינם ספציפיים) אולם כאשר סימנים אלו מופיעים בזמן התקף אנגינוטי ועוברים לאחריו (למשל, שינויים ב- T וב- ST) הם יותר ספציפיים לאנגינה פקטוריס.
 
מבחן "חיובי" של אק"ג במאמץ הוא מבחן שבמהלכו מתועדת ירידה במקטע ST של לפחות 1 מ"מ הנמשך מעל 0.08 שניות. חשוב לציין כי לעתים המבחן חיובי למרות שאין אנגינהתעוקת פקטוריסלב, ולעתים המבחן שלילי על אף קיומה של אנגינה פקטוריסהתעוקה (falseחיובי positive ו-שגוי falseושלילי negativeשגוי, בהתאמה). עם זאת, נמצא כי אצל גברים מעל גיל 50 המתייצגים עם תלונה טיפוסית של אנגינהתעוקת פקטוריסלב, ואשר פיתחו תעוקת לב במהלך הבדיקה, סובלים בכ- 98% מן המקרים ממחלת לב כלילית. קונטרה-אינדיקציותהתוויות נגד לביצעולביצוע מבחן מאמץ כוללות תסמינים של אנגינהתעוקת לב במנוחה ב- 48 השעות האחרונות, קצב לא סדיר של שריר הלב, מיוקרדיטיס[[דלקת שריר הלב|דלקת חריפה של שריר הלב]], [[אי -ספיקת לב]] לא מאוזנת, [[היצרות המסתםמסתם האאורטלי]]אבי שהינההעורקים|היצרות חריפה של מסתם אבי העורקים]], [[יתר לחץ דם ריאתי]] קשה ו[[אנדוקרדיטיס זיהומית]] זיהומי.
מאחר שהקליניקה באנגינה פקטוריס לרוב מתרחשת בזמן מאמץ, המבחן היעיל לאבחון מחלה זו הוא בביצוע אק"ג במאמץ, כלומר ביצוע [[ארגומטריה]], לרוב על גבי מסילה. מבחן המאמץ מסתיים כאשר יש תלונות גופניות (כגון, תעוקה, סחרחורת, עייפות קשה, קוצר נשימה חריף) או תיעוד תוך כדי באק"ג על צניחה של מקטע ST ביותר מ- 2 מ"מ או התפתחות של [[טכיאריתמיה]] חדרית. במידה והמטופל לא יכול לבצע פעילות גופנית, ניתן לבצע הדמיה של הלב על ידי מיפוי גרעיני, [[אקו לב]], cardiac MR או cardiac PET scan.
מבחן "חיובי" של אק"ג במאמץ הוא מבחן שבמהלכו מתועדת ירידה במקטע ST של לפחות 1 מ"מ הנמשך מעל 0.08 שניות. חשוב לציין כי לעתים המבחן חיובי למרות שאין אנגינה פקטוריס, ולעתים המבחן שלילי על אף קיומה של אנגינה פקטוריס (false positive ו- false negative, בהתאמה). עם זאת, נמצא כי אצל גברים מעל גיל 50 המתייצגים עם תלונה טיפוסית של אנגינה פקטוריס, ואשר פיתחו תעוקת לב במהלך הבדיקה, סובלים בכ- 98% מן המקרים ממחלת לב כלילית. קונטרה-אינדיקציות לביצעו מבחן מאמץ כוללות תסמינים של אנגינה במנוחה ב- 48 השעות האחרונות, קצב לא סדיר של שריר הלב, מיוקרדיטיס חריפה, אי ספיקת לב לא מאוזנת, [[היצרות המסתם האאורטלי]] שהינה חריפה, יתר לחץ דם ריאתי קשה ו[[אנדוקרדיטיס]] זיהומי.
 
דימות נוסף של שריר הלב יכול להיעשות באמצעות ביצוע מיפוי תלוים של הלב וכן באמצעות אקוקרדיוגרפיה ואמצעי דימות אחרים. מבחן מאמץ על ידי מיפוי לב הוא מבחן בו מודגמים האזורים האיסכמיים בשריר הלב לאחר מאמץ. (המאמץ יכול להיעשות גם בצורה פרמקולוגיתתרופתית על ידי מתן תרופות המביאות לעליהלעלייה בדרישת הלב לחמצן כגון [[דיפירידמול]] או [[דובוטמין]]. באותו האופן, ניתן לבצע גם בדיקת אקוקרדיוגרפיה במאמץ (תרופתי או גופני). במידת הצורך ובהינתן התוויות מסוימות, ניתן לבצע [[צנתור לב]].
'''הדמיה''' נוספת של שריר הלב יכולה להיעשות באמצעות ביצוע מיפוי תלוים של הלב וכן באמצעות אקו לב והדמיות אחרות.
מבחן מאמץ על ידי מיפוי לב הוא מבחן בו מודגמים האזורים האיסכמיים בשריר הלב לאחר מאמץ (המאמץ יכול להיעשות גם בצורה פרמקולוגית על ידי מתן תרופות המביאות לעליה בדרישת הלב לחמצן כגון דיפירידמול או דובוטמין).
באותו האופן, ניתן לבצע גם בדיקת אקו-לב במאמץ (תרופתי או גופני). במידת הצורך ובהינתן אינדיקציות מסוימות, ניתן לערוך [[צנתור לבבי]].
 
== פרוגנוזה ==
הפרוגנוזה הצפויה לחולי אנגינהתעוקת פקטוריסלב תלויה במידת החומרה של המחלה. קיימים סימנים במהלך בדיקות ההדמיה המרמזים על סיכון גבוה לאירועים קורונרייםכליליים עתידיים. סימנים אלו כוללים חוסר יכולת להתעמל למשךבמשך 6 דקות (מוגדר כ-שלב stage II2 bruceבפרוטוקול protocolברוס), מבחן מאמץ חיובי לפני השלמת שלב II2 כאמור או צניחת ST משמעותית או ארוכה (הנמשעתהנמשכת מעל 5 דקות), התפתחות של טכיאריתמיההפרעת קצב חדרית תוך כדי מבחן מאמץ, התהוות אזורים גדולים של איסכמיה במיפוי לבבי וירידה ב[[מקטע פליטה|מקטע הפליטה]] במהלך ביצוע אקו-לבאקוקרדיוגרפיה. צנתור לבבילב המדגים עליה בלחץ החדרי בסוף הדיאסטולה ועליה בנפח החדרי, כמו גם ירידה במקטע הפליטה, מצביעים כולם על בעיה בתפקוד החדר השמאלי ועל פרוגנוזה שאינה טובה.
 
== טיפול ==
הפרוגנוזה הצפויה לחולי אנגינה פקטוריס תלויה במידת החומרה של המחלה. קיימים סימנים במהלך בדיקות ההדמיה המרמזים על סיכון גבוה לאירועים קורונריים עתידיים. סימנים אלו כוללים חוסר יכולת להתעמל למשך 6 דקות (מוגדר כ- stage II bruce protocol), מבחן מאמץ חיובי לפני השלמת שלב II כאמור או צניחת ST משמעותית או ארוכה (הנמשעת מעל 5 דקות), התפתחות של טכיאריתמיה חדרית תוך כדי מבחן מאמץ, התהוות אזורים גדולים של איסכמיה במיפוי לבבי וירידה ב[[מקטע פליטה|מקטע הפליטה]] במהלך ביצוע אקו-לב. צנתור לבבי המדגים עליה בלחץ החדרי בסוף הדיאסטולה ועליה בנפח החדרי כמו גם ירידה במקטע הפליטה מצביעים כולם על בעיה בתפקוד החדר השמאלי ועל פרוגנוזה שאינה טובה.
הטיפול באנגינהבתעוקת פקטוריסלב מתחלק לשינוי באורחות חיים (ביצוע פעילות גופנית מותאמת, הפסקת עישון ודיאטה), מניעה או הפחתה של גורמי סיכון (למשל טיפול בדיסליפידמיה, הורדת לחץ דם וכדומה) וטיפול בתסמינים עצמם.
 
== הטיפול באנגינה פקטוריס ==
הטיפול באנגינה פקטוריס מתחלק לשינוי באורחות חיים (ביצוע פעילות גופנית מותאמת, הפסקת עישון ודיאטה), מניעה או הפחתה של גורמי סיכון (למשל טיפול בדיסליפידמיה, הורדת לחץ דם וכדומה) וטיפול בתסמינים עצמם.
 
מטרת הטיפול בתסמינים היא להגביר את אספקת החמצן לשריר הלב (על ידי חומרים מרחיבי כלי דם כמו ניטרטים למשל, או על ידי ניתוח מעקפים, צנתור וכו'), או לחלופין- להוריד את דרישת החמצן של שריר הלב על ידי הורדת פעילות הלב- כגון מתן [[חוסמי בטא]], מעכבי תעלות סידן.
גורם מרכזי המשפיע על דרישות החמצן הוא ה-double product- המכפלה של קצב הלב, בלחץ הדם הסיסטולי: נשאף להוריד מכפלה זו לצורך הטיפול באנגינה פקטוריס.
 
מטרת הטיפול בתסמינים היא להגביר את אספקת החמצן לשריר הלב (על ידי חומרים מרחיבי כלי דם כמו ניטרטים למשל, או על ידי ניתוח מעקפים, צנתור וכו'), או לחלופין-, להוריד את דרישת החמצן של שריר הלב על ידי הורדת פעילות הלב-, כגון מתן [[חוסמי בטא]], מעכביו[[חוסמי תעלות סידן]]. גורם מרכזי המשפיע על דרישות החמצן הוא המכפלה הכפולה: המכפלה של קצב הלב בלחץ הדם הסיסטולי, ומטרת הטיפול היא להוריד מכפלה זו.
'''ניטרטים''' - אלו הם תרופות אשר משמשות הן להתקף אקוטי והן כטיפול מונע. [[ניטרוגליצרין]] הוא תרופה ניטרטית המקובלת בטיפול במקרים של תעוקת לב. הניטרטים משחררים NO אשר מרחיב כלי דם, מביאים לפתיחה של תעלות אשלגן (גורם להיפרפולריזציה והרפיה) ובנוסף מעכבים את כניסת הסידן לתאים. ניטרטים מביאים לפעילות מהירה וחדה- הרחבה מהירה של כלי הדם, ולכן הם מועדפים בטיפול אקוטי. ההשפעות הקליניות של שימוש בניטרטים הן הרפיה בוורידים ובארטריאולות, אשר מביאים לירידה בלחץ הדם, ב- preload וב- afterload. כתוצאה מכך דרישות החמצן יורדות- טיפול בתעוקת הלב. תופעות הלוואי הן רפלקס טכיקרדיה כתוצאה מירידה בלחץ הדם, ואפקט אינוטרופי חיובי- הגברת יכולת ההתכווצות. תופעות לוואי נוספות הן orthostatic hypotension, [[כאב ראש]]. אסור לשלב מתן ניטרטים יחד עם מתן ויאגרה, עקב הסכנה להורדת לחץ דם משמעותית. דוגמאות לתרופות אלו- ניטרוגליצרין, איזוסורביד דיניטראט, איזוסורביד מונוניטרט.
 
'''ניטרטים''' - אלו הם תרופות אשר משמשות הן להתקףלכאב אקוטיחריף והן כטיפוללטיפול מונע. [[ניטרוגליצרין]] הוא תרופה ניטרטית המקובלת בטיפול במקרים של תעוקת לב. הניטרטים משחררים NO[[חנקן חמצני]] אשר מרחיב כלי דם, מביאים לפתיחה של תעלות אשלגן (גורם להיפרפולריזציה והרפיה) ובנוסף מעכבים את כניסת הסידן לתאים. ניטרטים מביאים לפעילותלהרחבה מהירה וחדה- הרחבה מהירה של כלי הדם, ולכן הם מועדפים בטיפול אקוטיחריף. ההשפעות הקליניות של שימוש בניטרטים הן הרפיה בוורידים ובארטריאולותובעורקיקים, אשר מביאים לירידה בלחץ הדם, ב-בעומס preloadשלפני וב-הלב afterloadובעומס שאחריו. כתוצאה מכך דרישות החמצן יורדות- טיפול בתעוקת הלב. תופעות הלוואי הן רפלקס טכיקרדיה רפלקסיבית כתוצאה מירידהמהירידה בלחץ הדם, ואפקט אינוטרופי חיובי-, כלומר הגברת יכולת ההתכווצות. תופעות לוואי נוספות הן orthostatic[[תת-לחץ hypotension,דם תנוחתי]] ו[[כאב ראש]]. אסורישנה לשלבהתוויית מתןנגד לשילוב ניטרטים יחד עם מתן ויאגרה, עקב הסכנה להורדת לחץ דם משמעותית. דוגמאות לתרופות אלו-לניטרטים: ניטרוגליצרין, [[איזוסורביד דיניטראט,]] ו[[איזוסורביד מונוניטרט]].
'''[[חוסמי תעלות סידן]] תלויות מתח''': תרופות מקבוצה זו (למשל, verapamil), חוסמות את תעלת הסידן מסוג L-type. כתוצאה מכך, קיימת ירידה בכניסת הסידן לשריר- ולכן בלב עוצמת ההתכווצות תרד, ואילו בכלי הדם תיווצר הרחבה. לרוב נהוג לטפל בחוסמי תעלות סידן במקרים של טיפול ממושך באנגינה קלאסית או ואזו-ספסטית, מצבים של יתר לחץ דם כרוני ולאחר אוטם של שריר הלב. לא נהוג לתת תרופות מסוג זה במקרים אקוטיים, והן עלולות להיות מסוכנות במקרים של אי ספיקת לב. מאחר שחוסמי בתא הראו עליה בתוחלת החיים לאחר אוטם לבבי וחוסמי תעלות סידן לא הדגימו עליה כאמור, יש להעדיף חוסמי בתא אצל מטופלים עם אנינה פקטוריס ותפקוד פגוע של החדר השמאלי. עם זאת, יש לתת חוסמי תעלות סידן במצבים בהם אין תגובה טובה לחוסמי בתא וניטרטים, אי סבילות לתופעות לוואי של בתא בלוקרים (עייפות, דיכאון וירידה בתפקוד המיני), סיפור של אסתמה או מחלת ריאות חסימתית, בעיות הולכה משמעותיות, אנגינה וואזו-ספסטית או מחלת כלי דם עורקיים פריפריים.
 
'''[[חוסמי תעלות סידן]] תלויות מתח''': תרופות מקבוצה זו (למשל, verapamil), חוסמות את תעלת הסידן מסוג L-type. כתוצאה מכך, קיימתחלה ירידה בכניסת הסידן לשריר-, ולכן בלב עוצמת ההתכווצות בלב תרד, ואילו בכליכלי הדם תיווצר הרחבהיתרחבו. לרוב נהוג לטפל בחוסמי תעלות סידן במקרים של טיפול ממושך באנגינהבתעוקת לב קלאסית או ואזו-ספסטיתמעווית כלי הדם, מצבים של יתר לחץ דם כרוני ולאחר אוטם של שריר הלב. לא נהוג לתת תרופות מסוג זה במקרים אקוטייםחריפים, והן עלולות להיות מסוכנות במקרים של אי -ספיקת לב. מאחר שחוסמי בתאבטא הראו עליהעלייה בתוחלת החיים לאחר אוטם לבבי וחוסמי תעלות סידן לא הדגימו עליהעלייה כאמור, ישמועדף להעדיףהטיפול חוסמיבחוסמי בתאבטא אצל מטופלים עם אנינהתעוקת פקטוריסלב ותפקוד פגוע של החדר השמאלי. עם זאת, יש לתת חוסמי תעלות סידן ניתנים במצבים בהםשבהם אין תגובה טובהמספקת לחוסמי בתאבטא וניטרטים, איבאי סבילות לתופעות לוואיהלוואי של בתאחוסמי בלוקריםבטא (עייפות, דיכאון וירידה בתפקוד המיני), סיפור של אסתמה או מחלת ריאות חסימתית, בעיות הולכה משמעותיות, אנגינהתעוקת וואזו-ספסטיתלב מעווית כלי הדם או מחלת כלי דם עורקיים פריפרייםהיקפיים.
'''[[חוסמי בטא]]''': תרופות אלו מסוגלות להוריד את צריכת החמצן של שריר הלב באמצעות ירידה בפעילותו. חוסמי בטא לא פועלים בדרך של הרחבת כלי דם, אלא על ידי הורדת קצב הלב. משתמשים בהם לאחר אירוע של אוטם שריר הלב, וטיפול ב- unstable angina. התרופות לא מיועדות לשימוש באנגינה ואזו-ספסטית. שילוב של חוסמי בטא יחד עם ניטרטים מוביל להורדת לחץ דם (על ידי הניטרטים) ולביטול רפלקס טכיקרדיה (שנגרם על ידי מתן ניטרטים בלבד אולם חוסמי בטא מבטלים השפעה זו).
 
'''[[חוסמי בטא]]''': תרופות אלו מסוגלות להוריד את צריכת החמצן של שריר הלב באמצעות ירידה בפעילותו. חוסמי בטא לא פועלים בדרך של הרחבת כלי דם, אלא על ידי הורדת קצב הלב. משתמשים בהם לאחר אירוע של אוטם שריר הלב, וטיפול ב-בתעוקת unstableחזה anginaלא יציבה. התרופות לא מיועדות לשימוש באנגינהבתעוקה ואזו-ספסטיתמעווית כלי הדם. שילוב של חוסמי בטא יחד עם ניטרטים מוביל להורדת לחץ דם (על ידי הניטרטים) ולביטול רפלקסהטכיקרדיה טכיקרדיההרפלקסיבית (שנגרם על ידי מתן ניטרטים בלבד אולם חוסמי בטא מבטלים השפעה זו).
'''פותחי תעלות אשלגן''': תרופות אלו (nicorandil) פותחות תעלת אשלגן ומסייעות במקרים של אנגינה פקטוריס כתוצאה מההרפיה הנגרמת לשריר.
 
'''פותחי תעלות אשלגן''': תרופות אלו (nicorandil) פותחות תעלת אשלגן ומסייעות במקרים של אנגינהתעוקת פקטוריסלב כתוצאה מההרפיה הנגרמת לשריר.
טיפול באנגינה פקטוריס על ידי [[נוגד קרישה|נוגדי קרישה]]:
אנגינה פקטוריס נגרמת לרוב כתוצאה מחסימה של עורק על ידי פלאק טרשתי, עליו עלול להתפתח קריש דם, ומכאן שחלק מהתרופות לטיפול הן תרופות אנטי-תרומבוטיות, (נוגדי קרישה) ומטרתן להמיס את הקריש שנוצר בעורקים ולשחזר את זרימת הדם:
 
אנגינהטיפול פקטוריסבתעוקת לב על ידי [[נוגד קרישה|נוגדי קרישה]]: תעוקת לב נגרמת לרוב כתוצאה מחסימה של עורק על ידי פלאקרובד טרשתי, עליושעליו עלול להתפתח קריש דם, ומכאן שחלק מהתרופות לטיפול הן תרופות אנטי-תרומבוטיות, (נוגדי קרישה) ומטרתן להמיסלהמס את הקריש שנוצר בעורקים ולשחזר את זרימת הדם:
*[[אספירין]] - חומר המעכב התלכדות טסיות דם, על ידי עיכוב ייצור של [[פרוסטגלנדין|פרוסטגלנדינים]]. אספירין משמש לטיפול כרוני בחולי אנגינהתעוקת פקטוריסלב, וגם לטיפול באוטם אקוטיחריף של שריר הלב או כ- follow upכמעקב לאחר ניתוחי מעקפים. טיפול באספירין על בסיס יומי הראה ירידה באירועים קורונרייםכליליים אצל מטופלים הסובלים מאנגינהמתעוקה כרונית ואצל מטופלים לאחר אוטם לבבי, כמו גם אצל גברים מעל גיל 50, ללא תסמינים כלשהם.
 
* [[קלופידוגרל]]- פלביקס- תרופה מקבוצת נוגדי הקרישההתלכדות הטסיות אשר פועלת על הרצפטור P2Y12 ADP ומונעת אגרגציההתלכדות של טסיות. פלביקסקלופידוגרל הראההראתה תוצאות דומות לאלו של מתן אספיקיןאספירין, וניתן לתת פלביקסקלופידוגרל אצל חוליםלחולים הסובלים מתופעות לוואי הקשורות בנטילת אספירין, כגון אלרגיה, [[דימום גסטרואינטסיטינאלימדרכי העיכול]] או [[דיספפסיה]] (חוסר נוחות בטנית). יצוין כי כיום מקובל לתת טיפול משולב של פלביקסקלופידוגרל ואספירין למשך שנה אצל חולים שעברו צנתור אשר כלל השמת סטנט[[תומכן]], אולם לא נמצא יתרון ממתן משולב של אספירין ופלביקסוקלופידוגרל אצל חולים אשר סובלים מאנגינהמתעוקת פקטוריסלב כרונית יציבה.
 
טיפול על ידי [[מעכבי ACE]]- הוכח כיעיל אצל חולים עם [[מחלת לב איסכמית]] הנמצאים בסיכון גבוה, למשל כאלו הסובלים גם מסוכרת, בעיה בתפקוד החדר השמאלי או בעיה בשליטה על לחץ הדם או על רמות הכולסטרול (תחת טיפול בסטטינים ותרופות להורדת לחץ דם). עם זאת, לא הוכח כי מתן תרופות אלו לחולים ללא סיכון מוגבר אכן מפחיתה אירועים קורונרייםכליליים.
 
אצל חולים הממשיכים להציג סימפטומים שלתסמיני תעוקה, ולא מגיבים לטיפול הקונבנציונליהמקובל, ניתן לשקול מתן טיפולים חדשים כגון Ranolazineרנולזין, אשר פועלפועלת ככל הנראה על ידי חסימה של תעלות סידן מסוג late inward. אןישנה התוויית נגד לתתלמתן תרופה זו במצבים של בעיות תפקוד של הכבד או אצל חולים הנוטלים תרופות אשר מאריכות את מקטע QT.
 
=== טיפול על ידי צנתור ===
יש לשקול טיפול על ידי [[צנתור (coronaryלב|צנתור revascularization)כלילי]] נשקל במצבים בהם הסימפטומיםהתסמינים לא נעלמים, יש בעיה בתפקוד החדר השמאלי, אין תגובה טובה לתרופות וישאו שיש איסכמיה חריפה. הצנתור נעשה באמצעות החדרת צנתר המלווה בבלון ובסטנטובהנחת תומכן כדי לפתוח את העורק החסום. ההחלטה בין [[ניתוח מעקפים]] לבין צנתור קשורה למידת החסימה ומיקומה, וכן מספר כלי הדם המעורבים. כיום נהוג כי חולים אשר מציגים חסימה של שלושה כלי דם לפחות, או חסימה של ה-העורק leftהכלילי main coronaryהשמאלי arteryהראשי, במיוחד חולים הסובלים בנוסף מסוכרת וכן מתפקוד לקוי של החדר השמאלי, הם חולים המועמדים לניתוח מעקפים, בעוד שחולים המציגים תמונה קלה יותר יכולים לעבור צנתור לבבי. חשוב לציין כי אצל חוליחולים הסובלים מאנגינהמתעוקת לב יציבה, לא הוכח כי טיפול באמצעות צנתור הראה עדיפות על פני טיפול אופטימלי תרופתי, כלומר לא מפחית את שיעור המוות או האוטם הלבבי. זאת לעומת חולים עם אנגינהתעוקת לב לא יציבה, אשר צנתור אצלם הדגים שיפור ב-בתוצאה outcomeהכוללת. עד כה דווחה הצלחה בפתיחת העורקים החסומים בכ- 95% מן המקרים, אולם חסימה מחודשת מתרחשת בתוך חצי שנה אצל כ- 20% מהמקרים (ותסמינים תעוקתיים יהיו אצל כ- 10%). כיום השימוש בסטנטיםבתומכנים המשחררים תרופה- (drug eluting stent-) הביא לירידה של מתחת ל-10% בסיכון להיצרות מחודשת של העורקים (restenosis). על מנת להפחית את הסיכון להיווצרות קריש על גבי הסטנטהתומכן מומלץ טיפול באספירין במשך לפחות שנה לאחר הצנתור.
 
== מנגנון התכווצות שריר הלב ==
לאחר יצירה של פוטנציאל פעולה בשריר, נכנס אליו סידן דרך תעלות סידן תלויות מתח. הסידן אשר נכנס לא מביא לכיווץ שריר הלב, אולם הוא נקשר לרצפטור שעל דופן ה-הרשתית sarcoplasmic reticulumהסרקופלזמית, ובפירוט-ובפרט רצפטורהקולטן ryanodine,לריאנודין. הקישור ובתורולקולטן מביא הרצפטור לפתיחת המאגר ולשחרור של רמות סידן גבוהות לציטופלסמהלציטופלזמה של תא השריר. הסידן נקשר לטרופוניןל[[טרופונין]], וחלה אינטראקציה בין [[מיוזין]] ל[[אקטין]] אשר מביאה לכיווץ השריר. ישנם מספר גורמי בקרה על רמות הסידן בשריר: ריבוי של סידן עלול להביא להפרעות קצב, ולכן קיימים מספר גורמים רגולטוריםמווסתים אשר משפיעים על כמות הסידן-: משאבת הסידן, משחלף נתרן/סידן, משאבת SERCA אשר מכניסה סידן בחזרה למאגרים, וחלבון בשם פוספולמבן (phospholamban) אשר עושה את הפעולה ההפוכה של SERCA- מעכב את פעילותה כדי לאפשר נוכחות של סידן במהלך הסיסטולה (התכווצות ארוכה). הגברת עוצמת הכיווץ מתבצעת על ידי [[המערכת הסימפתטית]], אשר מביאה לקישור של [[נוראדרנלין]] ו[[אדרנלין]] ואדרנליןלקולטנים לרצפטורשלהם ולעליהולעלייה ברמות הסידן בציטופלסמהבציטופלזמה (ומניעת חזרתו למאגרים). מכאן, שעל מנת להקטין את עוצמת הכיווץ יש לתת תרופות אשר חוסמות את הרצפטוריםהקולטנים הסימפתטיים (חוסמי בטא) או לחלופין תרופות אשר מעכבות את תעלות הסידן. כדי ליצור הרפיה של כלי הדם, (הפחתת העומס מול הלב- ירידת התנגודת בארטריולות לדוגמה), ניתן להשתמש בניטרטים או בניטריטים אשר מרחיבים את כלי הדם.
 
{{הבהרה רפואית}}