קרישת דם – הבדלי גרסאות

נוספו 33 בתים ,  לפני 5 שנים
מ (בוט החלפות: \1\2\3)
ל'''פיברינוגן''' תפקיד מרכזי במנגנון הקרישה. זהו [[זימוגן]] של [[פיברין]] הנוצר ב[[כבד]] ומהווה 4% מחלבוני ה[[פלזמה (דם)|פלזמה]]. הפיברינוגן הוא חלבון מסיס, ובתהליך סתימת הפרצה, על ידי האנזים [[תרומבין]], הוא הופך לפיברין, שהוא חומר שאינו מסיס, וכך סותם את הפריצה בכלי הדם הפצוע.
 
מנגנון [[קרישת דם|קרישת הדם]] מבוסס על הפעלת גורמי קרישה שונים. ההפעלה הראשונית של מערכת הקרישה יכולה להיעשות בשתי דרכים עיקריות - במנגנון האינטרינזי על ידי [[פקטור XII]] אשר מפעיל את המערכת, כתוצאה מנזק מקומי ל[[כלי הדם]], או במנגנון האקסטרינזי על ידי הגורם הרקמתי (תרומבופלסטין רקמתי, tissue factor) יחד עם [[פקטור VII]].
 
מקובל לחלק את מנגנון הקרישה ל-3 שלבים-
#שלב 1- התהליך עד להפעלת [[פקטור X]]- יכול להיעשות במנגנון האינטרינזי (שבו דרושים גורמי הקרישה מסוג [[פקטור VIII]], [[פקטור IX]], [[פקטור XI]] ופקטורו[[פקטור XII]], פוספוליפידים ויוני קלציום), או במנגנון האקסטרינזי (דרוש תרומבופלסטין רקמתי ופקטורו[[פקטור VII]]).
#שלב 2- בשלב זה, יש הפעלה של [[פקטור II]] - (פרותרומבין) והוא הופך לטרומבין, בעזרת [[פקטור X]], [[פקטור V]] ויוני קלציום ופוספוליפידים.
#שלב 3- בשלב זה, פקטור I (פיברינוגן) הופך לפיברין, על ידי טרומבין, ועובר פולימריזציה ספונטנית. [[פקטור XIII]] עוזר בתהליך הפולימריזציה הנ"ל.
 
[[קובץ:Coagulation cascade.png|שמאל|ממוזער|250px|[[תרשים]] תהליך קרישת הדם המשני]]
260

עריכות