קרישת דם – הבדלי גרסאות

מנגנון [[קרישת דם|קרישת הדם]] מבוסס על הפעלת גורמי קרישה שונים. ההפעלה הראשונית של מערכת הקרישה יכולה להיעשות בשתי דרכים עיקריות - במנגנון האינטרינזי על ידי [[פקטור XII]] אשר מפעיל את המערכת, כתוצאה מנזק מקומי ל[[כלי הדם]], או במנגנון האקסטרינזי על ידי הגורם הרקמתי (תרומבופלסטין רקמתי, tissue factor) יחד עם [[פקטור VII]].

#שלב 1- התהליך עד להפעלת [[פקטור X]]- יכול להיעשות במנגנון האינטרינזי (שבו דרושים גורמי הקרישה מסוג [[פקטור VIII]], [[פקטור IX]], [[פקטור XI]] ופקטורו[[פקטור XII]], פוספוליפידים ויוני קלציום), או במנגנון האקסטרינזי (דרוש תרומבופלסטין רקמתי ופקטורו[[פקטור VII]]).

#שלב 2- בשלב זה, יש הפעלה של [[פקטור II]] - (פרותרומבין) והוא הופך לטרומבין, בעזרת [[פקטור X]], [[פקטור V]] ויוני קלציום ופוספוליפידים.

#שלב 3- בשלב זה, פקטור I (פיברינוגן) הופך לפיברין, על ידי טרומבין, ועובר פולימריזציה ספונטנית. [[פקטור XIII]] עוזר בתהליך הפולימריזציה הנ"ל.