קרישת דם – הבדלי גרסאות
תוכן שנמחק תוכן שנוסף
AdiNargasi (שיחה | תרומות) אין תקציר עריכה |
Danit.Bayer (שיחה | תרומות) אין תקציר עריכה |
||
שורה 1:
'''קרישת דם''' היא תהליך שבו ה[[דם]], אשר נמצא במצב [[נוזל|נוזלי]] בדרך-כלל, יוצר גושים [[מוצק|מוצקים]]
▲== תהליך קרישת הדם ==
[[קובץ:Classical blood coagulation pathway.png|300px|ממוזער| ההפעלה הראשונית של מערכת הקרישה יכולה להיעשות בשתי דרכים עיקריות - במנגנון האינטרינזי או במנגנון האקסטרינזי]]
מנגנון [[קרישת דם|קרישת הדם]] מבוסס על הפעלת גורמי קרישה שונים. ההפעלה הראשונית של מערכת הקרישה יכולה להיעשות בשתי דרכים עיקריות - במנגנון האינטרינזי על ידי [[פקטור XII]] אשר מפעיל את המערכת, כתוצאה מנזק מקומי ל[[כלי הדם]], או במנגנון האקסטרינזי על ידי הגורם הרקמתי (תרומבופלסטין רקמתי, tissue factor) יחד עם [[פקטור VII]].{{ש}}▼
▲מנגנון [[קרישת דם|קרישת הדם]] מבוסס על הפעלת גורמי קרישה שונים. ההפעלה הראשונית של מערכת הקרישה יכולה להיעשות בשתי דרכים עיקריות - במנגנון האינטרינזי על ידי [[פקטור XII]] אשר מפעיל את המערכת, כתוצאה מנזק מקומי ל[[כלי הדם]], או במנגנון האקסטרינזי על ידי הגורם הרקמתי (תרומבופלסטין רקמתי, tissue factor) יחד עם [[פקטור VII]].
▲מקובל לחלק את מנגנון הקרישה ל-3 שלבים-
#שלב 1- התהליך עד להפעלת [[פקטור X]]- יכול להיעשות במנגנון האינטרינזי (שבו דרושים גורמי הקרישה מסוג [[פקטור VIII]], [[פקטור IX]], [[פקטור XI]] ו[[פקטור XII]], פוספוליפידים ויוני קלציום), או במנגנון האקסטרינזי (דרוש תרומבופלסטין רקמתי ו[[פקטור VII]]).
#שלב 2-
#שלב 3-
[[קובץ:Coagulation cascade.png|שמאל|ממוזער|250px|[[תרשים]] תהליך קרישת הדם המשני]]
שני התהליכים שבהם נוצר פיברין מפיברינוגן:
===
'''טסיות
* שחרור תוכן הטסיות: [[ADP]], [[סרוטונין]], vWF וחומרים נוספים. שחרור תוכן הטסיות גורם למשיכה של טסיות נוספות לאזור. טסיות אלו אף הן משופעלות על ידי vWF וכך הלאה. כמן כן, תוכן הטסיות גורם לעליה ביכולת ההצמדות של פיברינוגן באזור.
* שינוי בצורת הטסיות: הטסיות מאבדות את צורתן המעוגלת והופכות לדמוי כוכב. בצורה כזאת יש ביכולתן להצמד טוב יותר.
▲=== תהליך קרישת הדם המשני ===
ישנם שני תהליכים בתוך תהליך זה: אחד המתחיל ב '''Tissue factor''' והשני על ידי בניית קומפלקס על קולגן.
לעתים נוצר קריש דם ([[פקיק]]) באופן ספונטני בכלי דם תקינים. פקיקים אלו עלולים להיתקע בדפנות כלי הדם ולחסום בצורה חלקית או מוחלטת את זרימת הדם. במקרה וזרימת הדם אל [[שריר]] ה[[לב]] נחסמת, למשל, התוצאה עלולה להיות [[אוטם שריר הלב]] (התקף לב). במקרה שזרימת הדם אל ה[[ריאה]] נחסמת, התוצאה היא [[תסחיף ריאתי]]. במקרה וזרימת הדם אל המוח נחסמת, התוצאה היא [[שבץ]]. קריש דם שנוצר באופן ספונטני בכלי דם תקין ושנשאר צמוד לדופן כלי הדם נקרא "[[פקיק]]" (Thrombus). במקרה שהפקיק ניתק ומתחיל לזרום עם הדם, הוא מכונה "[[תסחיף]]" (Embolus){{הערה|1=[http://www.clalit.co.il/he/your_health/family/Pages/dvt.aspx ד"ר שמואל גבעון, "קרישי דם", אתר "שירותי בריאות כללית"]}}. קרישי דם במערכת הוורידים העמוקים של הרגליים (הוורידים העיקריים אשר מנקזים את הדם מהרגליים אל הגוף) גורמים ל[[פקקת ורידים]] ואף להביא לתמותה בשל תסחיף ריאתי{{הערה|1=[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2020806/ Epidemiology and Risk Factors for Venous Thrombosis]}}.
▲== פתולוגיות ==
קיימות מספר [[מחלה|מחלות]] של קרישת דם, המתבטאות בקרישת-יתר, מצב שבו
▲קיימות מספר [[מחלה|מחלות]] של קרישת דם, המתבטאות בקרישת-יתר, מצב שבו תרומבוסים נוצרים בצורה מוגברת ועלולים לחסום כלי דם, או קרישת-חסר, מצב שבו דימומים פנימיים וחיצוניים אינם מופסקים עקב פגם בתהליך קרישת הדם. מחלת קרישת הדם הידועה ביותר היא [[המופיליה]] שהיא מחלה של קרישת-חסר. גירוי יתר של מנגנוני קרישת הדם יכול להוביל ל[[קרישה תוך-כלית מפושטת]].
▲== סיווג הפרעות בקרישת דם ==
באופן כללי, הפרעות בקרישת הדם מחולקות ל:
*Primary hemostasis disorder
*Secondary hemostasis disorder
▲== בדיקת תפקודי הקרישה ==
*זמן דימום תקין נע בין 4 ל-8 דקות, הוא מוארך בהפרעה כמותית או איכותית בטסיות ובפגיעה בכלי הדם.
*זמן קרישה תקין נע בין 8 ל-12 דקות.
שורה 43 ⟵ 29:
*מבחן PTT- partial thromboplasin time- זהו מבחן הבודק את המנגנון האינטרינזי. קרישת הפלזמה נבדקת על ידי הוספת קלציום, פוספוליפידים וגורמים המפעילים את פקטור XII ובוחנים כמה זמן לוקח לקריש הדם להיווצר. זמן תקין הוא בין 25-40 שניות. הפקטורים המעורבים במבחן זה הם הפקטורים 12,11,10,9,8,5,2,1. מחלות בהן זמן PTT גבוה הן מחלות המאופיינות בבעיה בפקטורי קרישה הפועלים במנגנון האינטרינזי כפי שהוזכרו לעיל, כאשר מבחן PT תקין, הרי שהפקטורים הנבדקים הם רק הפקטורים 12,11,9,8 (שאר הפקטורים מעורבים במסלול המשותף לאינטרינזי ולאקסטרינזי)- למשל, במחלות [[המופיליה]] במקרה שיש דימום (ואז הפגם יהיה בפקטור 8 או פקטור 9) או בחוסר של פקטור 12 או פקטור 11- אם החולה אינו מדמם. במקרה שגם PTT וגם PT מוארכים (כאשר מספר הטסיות הוא תקין), יש בעיה בפקטורי הקרישה המשותפים הן למנגנון האינטרינזי והן למנגנון האקסטרינזי- פקטור 10,5,2,1.
*זמן טרומבין- TT-thrombin time- זהו מבחן הבודק את שלב 3 של הקרישה בלבד. זמן מוארך מעיד על רמת פיברינוגן נמוכה, או הפרעה בפעילות הפיברינוגן (מוסיפים טרומבין, אשר אמור להפוך פיברינוגן לפיברין, אם רמות הפיברינוגן נמוכות או שיש הפרעה בפעילותו, הזמן יתארך).
==הערות שוליים==
{{הערות שוליים}}
==ראו גם==▼
*[[מחלות של מערכת הדם]]▼
*[[נוגדי קרישה]]▼
*[[מחלת וון וילברנד]]▼
==קישורים חיצוניים==
שורה 55 ⟵ 38:
* [http://clot.doctorsonly.co.il החברה הישראלית לקרישת דם] - אתר האינטרנט של הארגון
* {{הידען|דר. משה נחמני|כיצד נקרש הדם בגוף?|how-blood-clots-1807149|18 ביולי 2014}}
▲==ראו גם==
▲*[[מחלות של מערכת הדם]]
▲*[[נוגדי קרישה]]
▲*[[מחלת וון וילברנד]]
{{הבהרה רפואית|}}
|