פקקת ורידים – הבדלי גרסאות

תוכן שנמחק תוכן שנוסף
Danit.Bayer (שיחה | תרומות)
אין תקציר עריכה
שורה 1:
{{שם|[[פקקת|פַּקֶּקֶת]] [[וריד]]ים (dvt)}} היא מצב ב[[רפואה]] שבו נוצרים [[קרישפקיק דם|קרישי דם]] ב[[וריד|וורידים]]. פקקת ורידים יכולה להיות שטחית או בוורידים עמוקים.
 
==פקקת בוורידים שטחיים==
קרישי דם בוורידים שטחיים, לרוב ברגליים, עשויים להצביע על מחלה מפושטת כגון [[סרטן (מחלה)|סרטן]], [[:en:Trousseau syndrome|תסמונת טרוסו]] או על בעיה מקומית כגון [[דליות]]. מצבים אחרים גם גורמים לקרישי דם שטחיים ברגליים, ביניהם מצבים [[דלקת|דלקתיים]] שונים.
 
==פקקת בוורידים עמוקים ברגליים==
קרישי דם (פקיקים) במערכת הוורידים העמוקים של הרגליים (הוורידים- העיקרייםDeep אשרVain מנקזיםThrombosis את הדם מהרגליים אל הגוף)- עשויים להוות בעיה מקומית קשה ואף להביא לתמותה בשל [[תסחיף ריאתי]].
באופן מסורתי, גורמי הסיכון לקרישי דם עמוקים הם הטריאדה על שם וירכו ([[:en:Virchow's triad|Virchow's triad]]): סטזיס, פגיעה בכלי הדם וקרישיות יתר. דוגמאות לכך הם טיסה ארוכה (סטזיס), שבר (פגיעה בכלי דם), שכיבה ממושכת מאוד ותסמונות משפחתיות אשר עושות [[קרישיות יתר]] כגון [[תסמונת אנטי-פוספוליפידית|תסמונת אנטי פוספוליפידית (apla)]] המתבטאת בנוגדנים עצמיים נגד [[פוספוליפיד|פוספוליפידים]], או [[מוטציה]] ב[[פקטור V]] או ב[[פרותרומבין]] (מוטציה GA20210). לעתים אפשרי שילוב בין המוטציות.{{ש}}
 
פקקת ורידים עמוקים היא בעיה המהווה נטל על בריאות הציבור: נתוני רשם הבריאות האמריקאי מראים כי אדם אחד מאלף ייפגע מקריש דם הגורם לפקקת ורידים או תסחיף, ושיעור הנפגעים עולה בגילאי 45 ומעלה עד ל-5-6 מקרים מכל 1000 בגיל 80 ומעלה{{הערה|1=[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2020806/ Epidemiology and Risk Factors for Venous Thrombosis]}}.האיגוד ההמטולוגי האמריקאי מעריך כי בכל שנה מיליון אמריקאים נפגעים מקריש דם בווריד או עורק, וכי 100,000 מתוכם מתים כתוצאה מכך{{הערה|1=[http://www.hematology.org/Patients/Clots/ For Patients - Blood Clots]}}.{{ש}}
באופן מסורתי, גורמי הסיכון לקרישי דם עמוקים הם הטריאדה על שם וירכו ([[:en:Virchow's triad|Virchow's triad]]): סטזיס, פגיעה בכלי הדם וקרישיות יתר. דוגמאות לכך הם טיסה ארוכה (סטזיס), שבר (פגיעה בכלי דם), שכיבה ממושכת מאוד ותסמונות משפחתיות אשר עושות [[קרישיות יתר]] כגון [[תסמונת אנטי-פוספוליפידית|תסמונת אנטי פוספוליפידית (apla)]] המתבטאת בנוגדנים עצמיים נגד [[פוספוליפיד|פוספוליפידים]], או [[מוטציה]] ב[[פקטור V]] או ב[[פרותרומבין]] (מוטציה GA20210). לעתים אפשרי שילוב בין המוטציות.
 
==פקקת בוורידים במקומות אחרים==
קרישי דם במקומות אחרים בגוף מאשר ברגליים זוכים להתייחסות מיוחדת. דוגמאות למקומות כאלו הם קרישי דם בוורידי ה[[בטן]] (במערכת הספלנכנית), ב[[זרוע]]ות או ב[[מוח]]. לעתים הגורמים אשר מביאים לקרישי דם כאלה דומים לגורמים המביאים לקרישי דם ברגליים אך לעתים הגורמים שונים בתכלית. לדוגמה, קרישי דם בוורידי הבטן עשויים ללוות מחלה של יצירת [[תא דם אדום|תאי דם אדומים]] הקרויה [[פוליציטמיה]] ראשונית (ורה). קרישי דם בוורידי המוח עשויים ללוות את [[מחלת בכצ'ט]], למשל.
==טיפול בפקקת ורידים==
הטיפול בפקקת ורידים תלוי בגורמים אשר הביאו לפקקת (האם הקריש נוצר בעקבות סיבה ברורה או ללא סיבה נראית לעין), מיקום הקריש (שטחי או עמוק) ומצבים נלווים (דוגמאות כוללות מחלת [[סרטן (מחלה)|סרטן]], [[קרישיות יתר]] ידועה, [[עישון]] ותרופות מסוימות).
טיפול בפקקת ורידים אשר עם סיבה ידועה (כגון קריש דם אחרי שבר וריתוק למיטה) מקובל למשך שלושה חודשים. הטיפול על ידי אנוקספרין (Enoxaparin) או על ידי חסמי [[ויטמין K]], כגון [[קומדין]]. (עד לאיזון ה-[[inr]] על ידי הקומדין, ניתן טיפול בזריקות [[הפארין|קלקסן]] לשריר) כאשר הסיבה איננה ידועה הטיפול יהיה למשך 6-12 חודשים לפחות. ניתן להסתייע בדופלקס חוזר של ורידי הרגליים ובמדידה של D-Dimer בדם כדי להחליט על משך הטיפול המדויק. לאחר תום הטיפול מקובל לבצע [[בדיקות גנטיות]] ל[[קרישיות יתר]]. אם מתגלה שאדם [[הומוזיגוט]] למוטציה ב[[פקטור V]] או נשא משולב של מוטציה בפקטור V ובפרותרומבין, אז בדרך כלל יומלץ טיפול למשך זמן ארוך ואולי אף לכל החיים.
 
==מניעת פקקת ורידים==
טיפול בפקקת ורידים אשר עם סיבה ידועה (כגון קריש דם אחרי שבר וריתוק למיטה) מקובל למשך שלושה חודשים. הטיפול על ידי אנוקספרין (Enoxaparin) או על ידי חסמי [[ויטמין K]], כגון [[קומדין]]. (עד לאיזון ה-[[inr]] על ידי הקומדין, ניתן טיפול בזריקות [[הפארין|קלקסן]] לשריר) כאשר הסיבה איננה ידועה הטיפול יהיה למשך 6-12 חודשים לפחות. ניתן להסתייע בדופלקס חוזר של ורידי הרגליים ובמדידה של D-Dimer בדם כדי להחליט על משך הטיפול המדויק. לאחר תום הטיפול מקובל לבצע [[בדיקות גנטיות]] ל[[קרישיות יתר]]. אם מתגלה שאדם [[הומוזיגוט]] למוטציה ב[[פקטור V]] או נשא משולב של מוטציה בפקטור V ובפרותרומבין, אז בדרך כלל יומלץ טיפול למשך זמן ארוך ואולי אף לכל החיים.
על מנת למנוע היווצרות קריש דם, ובמידת הצורך לטפל בקרישי דם על ידי פירוקם והמסתם, הטיפול הסטנדרטי הוא מתן [[נוגדי קרישה]]. אלו קבוצה רחבה של תרופות שנקראות לעתים "מדללי דם", לטיפול בפקקת ורידים עמוקים ובתסחיף ריאתי; למניעת הישנות פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי בחולים בוגרים; למניעת פקקת ורידים עמוקים ותסחיף ריאתי (Deep Vain Thrombosis) בחולים לאחר ניתוח אלקטיבי להחלפת פרק ירך או ברך. לא בכל נוגדי הקרישה ניתן לטפל בכל ההתוויות הללו.{{ש}}
תרופות נוגדות קרישה פועלות למניעת תהליך הקרישה, באנשים שאובחנו כבעלי סיכון להיווצרות קרישי דם באופן שאינו תקין, שעלול לסכן את חייהם. את נוגדי הקרישה מקובל לחלק לשתי קבוצות עיקריות, "נוגדי קרישה חדשים" ובהם קסרלטו ([[ריברוקסבאן]]), [[אפיקסבן]] אליקויס, ופראדקסה [[דביגטראן]] ו"נוגדי קרישה ותיקים", בהם [[הפרין]], קלקסן, וקומדין [[וארפרין]].
 
==קישורים חיצוניים==
* [http://www.angiologist.com רפואת כלי דם] - מידע למומחים ולציבור הרחב בנוגע לכלי דם ורפואת כלי דם.
* [http://www.doctors.co.il/ar/8109/%D7%A7%D7%A8%D7%99%D7%A9%D7%99+%D7%93%D7%9D+-+%D7%91%D7%95%D7%90%D7%95+%D7%9C%D7%93%D7%A2%D7%AA+%D7%99%D7%95%D7%AA%D7%A8 "קרישי דם, האויב השקט"] "דוקטורס"
 
* [https://en.wikipedia.org/wiki/Deep_vein_thrombosis] - פקקת ורידים עמוקים, ויקיפדיה באנגלית
{{קצרמר|רפואה}}
{{הבהרה רפואית}}
[[קטגוריה:מחלות עורקים ונימים]]
[[קטגוריה:מערכת הדם]]