מאזן חומצה ובסיס – הבדלי גרסאות
תוכן שנמחק תוכן שנוסף
מ קישורים פנימיים |
מ הגהה |
||
שורה 8:
קיימים שני מקורות עיקריים ליוני המימן בגוף:
# על ידי מטבוליזם של סוכרים ושומנים, משתחרר [[פחמן דו-חמצני]] המשמש מקור ליוני המימן. ביממה מייצר אדם כ-
# על ידי מטבוליזם של חלבונים - ביממה מיוצרים דרך מטבוליזם של חלבונים בין 50 ל-100 mEq של יוני מימן - אלו מתפנים על ידי הכליות.
'''מערכת הבופר''' - כדי להתנגד לשינויים חמורים בחומציות שבגוף, ובייחוד מהצטברות יוני מימן בגוף (בתצורת יוני [[הידרוניום]]), יש צורך בתמיסת [[בופר]] - בדרך כלל תערובת של [[אניון|אניונים]] בחומציות נמוכה, יחד עם המלחים שלהם (-xCOO יחד עם xCOOH), לדוגמה: תמיסה המכילה [[חומצה אצטית]] ('''CH<sub>3</sub>COOH''') ויוני אצטט ('''<sup>-</sup>CH<sub>3</sub>COO'''). ב[[נוזל חוץ תאי]] של הגוף הבופר העיקרי הוא תערובת של חומצה פחמתית H2CO3 יחד עם [[ביקרבונט]] <sup>-</sup>HCO3ממתנת באופן משמעותי את שינוי ה-PH עם תוספת יוני מימן, ורק בכמות גדולה ביותר של יוני מימן יווצר שינוי ב-PH. אולם, כאשר קיים מחסור בביקרבונט, הגוף עלול לעבור למצב של [[חמצת]] (אצידוזיס). דרכים נוספות שבהן ניתן לנטרל את יוני המימן בגוף, שלא על ידי ביקרבונט, הן הכנסת המימן לתאים (תהליך שלוקח זמן רב יותר ומתבצע על ידי חלבונים שונים כמו [[המוגלובין]] או חומצות אורגניות), נשימת יתר (היפרוונטילציה), שחרור מלחי עצם ועוד.
שורה 15:
== מערכת הבופרים ==
מדי יום נוצרים בין 50 ל-100 mEq של יוני מימן - אלו מתפנים על ידי הכליות, במנגנון הבא:
*טובול פרוקסימלי ("[[האבובית הקרובה]]") - בטובול הפרוקסימלי, ישנו תהליך של ספיגת הביקרבונט לדם - הביקרבונט עובר סינון (פילטרציה), כלומר מסתנן לתוך הקופסית המקורבת, בקלות, ולכן יש צורך במערכת ספיגה מחדש אפקטיבית אשר תמנע את האובדן שלו בשתן (כלומר, יש צורך במנגנונים אפקטיביים אשר "יחזירו" את הביקרבונט בחזרה למערכת הדם כדי שינטרל את המימן). בטובול הפרוקסימלי מתרחש התהליך הבא:
#יוני מימן, אשר קיימים בטובול, מתחברים לביקרבונט, ויוצרים חומצה קרבונית.
שורה 28:
בדרך זו, הטובול הפרוקסימלי אחראי לסיפגה חוזרת של 85% מהכמות המסתננת של ביקרבונט.
*בטובול הדיסטלי ובצינור המאסף, קיימת הפרשה של יוני מימן. קיימים שני תאים האחראים על ספיגה של מימן בצינור המאסף, והם תאים מסוג intercalated cells - A ו-
== הפרשת חומצות על ידי הכליה ==
הכליה אחראית על ייצור השתן, כאשר יכולתה להחמיץ את השתן מוגבלת - עד רמה של PH=4.5. מצד שני, יש צורך לפנות מדי יום בין 50 ל-100 mEq של יוני מימן - השקולים למעשה ל-
#[[חומצה זרחתית]] (פוספט): החומצה קושרת את יוני המימן אשר מגיעים לשתן ומנטרלת אותו. כמותה בשתן תלויה במזון אותו אנו אוכלים.
#הימצאותה של [[אמוניה]] - אשר נפגשת עם יון המימן והופכת ליון אמוניום המופרש בשתן. האמוניה נוצרת על ידי הכליה ולכן הסינתזה של והפרשתה נתונות לוויסות בתגובה לדרישות הגוף מבחינת החומציות או הבסיסיות. לכן היא מהווה בופר שתן חשוב יחסית.
האמוניה (או יוני האמוניום) נוצרת בכליות במהלך המטבוליזם של [[גלוטמין]]. הכליות מקבלות גלוטמין בעיקר מהכבד, ואת מלחי הנתרן מהפלסמה. הכליות מבצעות מטבוליזם לגלוטמין, בעיקר בטובול הפרוקסימלי, ומפרישות יוני אמוניה כתוצאה מכך, כאשר מכל מולקולה של גלוטמין נוצרות שתי מולקולות של אמוניה ואניון דו ערכי אחד. מולקולות האמוניה מופרשות באמצעות הטרנספורטר נתרן/מימן (במקום המימן), כאשר בזרוע העבה של לולאת הנלה, האמוניה נספגת מחדש לתוך האינטרסטיציום, ושם חוזרת לטובול בלולאה, או חוזרת לצינור המאסף ומשמשת לנטרול המימן. באופן כללי, כשיש אצידוזיס, קיים טריגר לאנזימים אשר מפרקים גלוטמין כדי לייצר אמוניום - למעשה, ייצור אמוניום מעיד בצורה טובה על כמות המימן המפונה. יכולת הכליה להפריש אמוניה בשתן יכולה לגדול פי 4
== הפרעות במאזן חומצה ובסיס ==
שורה 43:
ככלל, קיימות ארבע הפרעות בסיסיות במאזן החומצה והבסיס בגוף:
# חומציות יתר מטבולית- (להלן תיקרא: "אצידוזיס מטבולי"): מאופיינת ברמת ביקרבונט נמוכה וב-
# בסיסיות יתר מטבולית (להלן תיקרא: "אלקלוזיס מטבולי"): מאופיינת ברמת ביקרבונט גבוהה ורמת PH גבוהה (מעל הערכים הרשומים לעיל).
# חומציות יתר נשימתית (להלן תיקרא: "אצידוזיס רספירטורי): מאופיינת בלחץ חלקי גבוה של פחמן דו-חמצני בפלזמה (מעל 40 מ"מ כספית) וב-
# בסיסיות יתר נשימתית (להלן תיקרא: "אלקלוזיס רספירטורי"): מאופיינת בלחץ חלקי נמוך של פחמן דו-חמצני בפלזמה (מתחת לערכים הרשומים לעיל) וב-
=== אצידוזיס מטבולי ===
{{הפניה לערך מורחב|חמצת מטבולית}}
אצידוזיס מטבולי מאופיין בריכוז נמוך של ביקרבונט בדם אשר מלווה ב-
סימפטומים קליניים: לרוב, החולה יתלונן על עייפות, כאבי בטן, קוצר נשימה, כאבים כלליים ועוד. הוא ינשום נשימות עמוקות ואיטיות (מכונות kussmaul respiration) כדי לשחרר כמות גדולה של פחמן דו-חמצני. ניתן לראות בנוסף הקאות, אפקט אינוטרופי שלילי של הלב, התכווצות של הוורידים והאטריאולות בריאות עצמן (לעומת הרחבת הארטריאולות במערכת הסיסטמית).
חולה, אשר נמצא במצב של אצידוזיס מטבולי, ינסה לבצע פיצוי נשימתי (היפרוונטילציה - העלאת האוורור הריאתי). במידה והחולה אינו סובל מבעיה נשימתית נוספת, נצפה שהירידה בלחץ החלקי של פחמן דו-חמצני כתוצאה ממנגנון הפיצוי האמור, יהיה פי 1.2 מהשינוי שחל בביקרבונט. במלים אחרות, נצפה שהחולה יפחית את לחץ הפחמן הדו-חמצני בגוף כתגובה ליתר החומציות. שינוי מועט מיחס זה, מצביע על בעיה נוספת מלבד האצידוזיס המטבולי – למשל, אצידוזיס רספירטורי כתוצאה מדלקת ריאות.
כדי להסיק ממה נובע האצידוזיס המטבולי, ניתן להשתמש ב-
מדד זה הוא ההפרש בין הקטיונים המרכזיים בגוף (נתרן ואשלגן) לבין אניונים מרכזיים (כלוריד וביקרבונט):
Anion gap= Na + K – Cl – HCO3
במצב נורמלי הפרש זה שווה ל-15mEq/L. כשיש אצידוזיס מטבולי, יחד עם anion gap גבוה, זה יכול להצביע על מחלות שונות כגון אי ספיקת כליות, הצטברות של חומצות אקסוגניות וכו', בעוד שכאשר ה-
אצידוזיס מטבולי עם anion gap גבוה:
# אי ספיקת כליות מתקדמת, הכוללת רמות [[קריאטינין]] בדם הגבוהות מעל 3 או 4 מ"ג, קיימת ירידה בפינוי של חומצות אורגניות - העלאת ה-
# מצב של lactic acidosis: הצטברות של [[חומצה לקטית]] - בהתאם למנגנון שתואר לעיל - ברוב המקרים מצב זה קורה כתוצאה מהלם ספטי, קרדיוגני או אנפליקטי - נקרא TYPE A, בעוד שבחלק קטן מהמקרים (TYPE B) - הסיבה היא כתוצאה מגידולים המפרישים לקטט, פרכוסים כתוצאה מעבודת שרירים מאומצת, טיפול בתרופות מסוימות ועוד.
# קטואצידוזיס - גופי קטון המתפרקים כתוצאה מפירוק חומצות שומן ומעלים את ה-
# הצטברות חומצות אקסוגניות בגוף: למשל, הרעלת סליצילטים (מנת יתר של אספירין - ניתן לטיפול על ידי ספיחת התרופה עם פחם אקטיבי או פינוי התרופה בדיאליזה). הרעלת [[מתנול]] - כתוצאה מאלכוהוליזם למשל - המתנול עובר פירוק בגוף לחומצה פורמית ומגדיל את ה-
כדי להבחין בין הרעלות כאמור בסעיף ד', לבין מצבים אנדוגניים, ניתן לבדוק את ה-
אצידוזיס מטבולי עם anion gap נורמלי
# מחלות של מערכת העיכול - כגון שלשול (הגורם לפגיעה בספיגה של ביקרבונט), מחלות לבלב, כריתת שלפוחית השתן (הבעיות נוצרות כתוצאה משימוש ברקמה של המעי הגס לצורך בניית השלפוחית החדשה)
# אי ספיקת כליות ראשונית, היפרקלמיה.
# מתן חומצה לחולה מסיבות שונות, למשל הזנה תוך ורידית.
# אצידוזיס טובולי כלייתי
# אצידוזיס מסוג RTA TYPE 1: מכונה גם DISTAL RTA: קיימת פגיעה בטובול הדיסטלי במשאבות המפרישות מימן אל השתן. כתוצאה מכך החולים לא יכולים להחמיץ את השתן. כתוצאה מהירידה בהפרשת יוני המימן, קל יותר להפריש אשלגן בשתן ונוצרת [[היפוקלמיה]] (חוסר של אשלגן בדם) ובנוסף היווצרות של אבני כליה - שקיעה של סידן בשתן - למעשה, תיקון האצידוזיס על ידי הבופרים של העצם מביא לשחרור של קלציום פוספט והפרשה מוגברת בשתן - ה-
# אצידוזיס מסוג RTA TYPE 2: מכונה גם proximal RTA: בסוג זה ההפרעה היא בספיגה מחדש של ביקרבונט בטובול הפרוקסימלי (לעתים כחלק מהפרעה כוללת הנקראת [[תסמונת פנקוני]]). בהתחלה, ה-
# אצידוזיס מסוג RTA TYPE 4: מכונה גם hyperkalemic RTA: זוהי צורה שכיחה יותר של RTA, הנובעת כתוצאה מירידה בייצור האמוניה כתוצאה מהיפו-אלדוסטרוניזם: מחסור ב[[אלדוסטרון]] גורם להיפרקלמיה, וייצור האמוניה כתוצאה מכך מעוכב. סיבה למחלה זו
טיפול באצידוזיס: למשל, על ידי מתן מלח ביקרבונט (סיבוכים - יכול לגרום לבצקת, להפוך לפחמן דו-חמצני, היפרנתרמיה, וכו'), ביצוע דיאליזה, מתן חומר המעודד מעבר של המטבוליזם ל[[מעגל קרבס]] (במצבים של lactic acidosis).
=== אלקלוזיס מטבולי ===
אלקלוזיס מטבולי מאופיין בירידה ביוני המימן ועליה ב-
ישנן מספר סיבות התורמות להיווצרות אלקלוזיס: אובדן של יוני מימן כתוצאה משלשולים, הקאות וכו', מעבר של יוני מימן אל תוך התאים, והוספת בסיס כלשהו לגוף. שימור האלקלוזיס או ה- maintenance נגרם כתוצאה מגורם נוסף אשר מונע מהכליה לתקן את האלקלוזיס. סיבות לכך יכולות להיות מצב בו נפח ה-
סימפטומים קליניים: בלבול, התכווצויות, הפרעות קצב ועוד - סימפטומים הדומים לבעיות של היפוקלצמיה (ראו עוד ב[[משק הסידן]]).
שורה 96:
קיימות שלוש קבוצות של אלקלוזיס מטבולי:
# אלקלוזיס כתוצאה מאיבוד נוזל חומצי: contraction alkalosis: מצב שבו החולה מקיא או מטופל בחומרים משתנים - התרופות המשתנות גורמות לאובדן של הרבה נתרן בשתן, אשר גורם להפרשה של יוני מימן בצינורית המאספת. כתוצאה מירידת נפח הנוזלים בגוף - היפווולמיה - משופעלת [[מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון|מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון]] - והאלקלוזיס מוחמר כתוצאה מהפרשה מוגברת של אשלגן ושל מימן כתוצאה מכך). ניתן לבדוק את ריכוז הכלור בשתן -
# אלקלוזיס כתוצאה מהיפראלדסטרוניזם, האלדוסטרון העודף גורם להפרשה מוגברת של אשלגן ושל מימן כתוצאה מכך - בין אם מדובר בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני (אדנומה בבלוטת האדרנל, היצרות של עורק הכליה, גידול מפריש רנין, או [[תסמונת לידל]]- מחלה המאופיינת במוטציה שגורמת לטרנספורטר לנתרן בטובול הדיסטלי - ENAC לעבוד ביתר, ובין אם מדובר בהיפראלדסטרוניזם שניוני.
# מתן ביקרבונט לחולה - הגורם לאלקלוזיס.
=== אצידוזיס רספירטורי ===
הגורמים לאצידוזיס רספירטורי הם מחלות, בהן מערכת הנשימה נכשלת בפינוי פחמן דו-חמצני - הוא מצטבר בדם והופך לחומצה פחמנית. הביקרבונט יעלה כדי לפצות על כך, אולם הוא לא ינטרל את החומצה הפחמנית, היות שהוא המלח שלה - הניטרול ייעשה על ידי בופרים תוך-תאיים, כאשר רמות הביקרבונט יישארו גבוהות. הסיבות לאצידוזיס רספירטורי יכולות להיות למשל פגיעה מרכזית, פגיעה בשרירי הנשימה, או מחלות ריאה (פגיעה בפרנכימת הריאה - ראו [[פתולוגיה של מערכת הנשימה]]).
סימפטומים קליניים: כאבי ראש, אי שקט, רעד, שקיעה במצב ההכרה - יחסית סימפטומים נוירולוגיים משמעותיים יותר מאשר באצידוזיס מטבולי. הטיפול נעשה על ידי הרחבת סימפונות, הנשמה ועוד - הזרמת חמצן למערכת הנשימה.
שורה 112:
הפרעות משולבות הן הפרעות הנצפות פעמים רבות אצל חולים הנמצאים ביחידות טיפול נמרץ וחולים קשים. באופן כללי, כאשר יש הפרעה מסוג אחד, הגוף פועל לתקנה על ידי פיצוי הנעשה במערכת אחרת. כך למשל, קיום של חמצת מטבולית יביא לכך שמערכת הנשימה תגרום לפיצוי נשימתי, באופן בו תהיה ירידה בלחץ הפחמן הדו-חמצני בעורקים, ועל ידי כך תהיה ירידה בחומציות כולה. הפיצוי התקין ניתן על ידי חישוב, באופן הבא:
* פיצוי לחמצת מטבולית יהיה על פי
<math>(1.5*HCO3)+8(+-)2</math>
למשל:
פיצוי שאינו תקין (כלומר רמות פחמן דו-חמצני נמוכות מ-24 או גבוהות מ-28) מצביע על הפרעה משולבת - למשל בססת נשימתית או חמצת נשימתית מלבד חמצת מטבולית.
* פיצוי לבססת מטבולית יהיה '''עליה''' של 0.75 מ"מ כספית של פחמן דו-חמצני, על כל עליה של יחידה אחת של ביקרבונט.
* פיצוי '''אקוטי''' לחמצת '''נשימתית''' יהיה עליה של 0.1 ביקרבונט על כל עליה של 1 מ"מ כספית של פחמן דו-חמצני, ובשלב הכרוני עליה של 0.4 ביקרבונט לכל יחידה של פחמן דו-חמצני כאמור
* פיצוי '''אקוטי''' לבססת נשימתית יהיה ירידה של 0.2 ביקרבונט על כל ירידה של פחמן דו-חמצני, ובשלב הכרוני - ירידה של 0.4 ביקרבונט על כל ירידה של יחידת פחמן דו-חמצני.
כאשר על פי החישוב לא מתקבל פיצוי תואם, יש להניח כי קיימת בעיה משולבת. דוגמאות לכך יכולות להיות הבאות:
#אדם הסובל מחמצת קטוטית סוכרתית (DKA) אשר בנוסף סובל גם מדלקת ריאות, עלול לחוות חמצת מטבולית יחד עם חמצת נשימתית - מצב כזה יתבטא בכך שרמות הפחמן הדו-חמצני כפי שהוא מחושב בבדיקת הגזים העורקיים, יהיה '''מעל''' הערך הצפוי על פי חישוב הפיצוי כאמור לעיל, כלומר אין ירידה מספקת ברמות הפחמן הדו-חמצני וזאת לאור חמצת נשימתית.
#מצב נוסף שיכול להיות הוא חמצת מטבולית יחד עם בססת נשימתית. במצב כזה, יש ביקרבונט נמוך יחד עם רמות פחמן דו-חמצני שהן נמוכות יותר ממה שציפינו לקבל. לעתים מצב זה מופיע יחד עם רמות PH תקינות, היות שהבעיה המשולבת לכאורה "מתקנת" את רמת החומציות בדם.
קיימות דוגמאות רבות נוספות, הכוללות למשל בססת מטבולית וחמצת נשימתית, כמו אצל אדם החולה במחלת ריאות חסימתית והנוטל משתנים. המשתנים גורמים לעליה בביקרבונט ומכאן לבססת מטבולית, ואילו מחלת הריאות החסימתית מביאה לכך שרמות הפחמן הדו-חמצני
[[קטגוריה:פיזיולוגיה]]
|