שיטיון – הבדלי גרסאות

תוכן שנמחק תוכן שנוסף
מ ניקוד
מ קו מפריד בטווח מספרים, ניקוי קוד
שורה 2:
{{מחלה
|שם=שיטיון
|תמונה=
|כיתוב=
|שם בלועזית=Dementia
|InfoMed=
|ICD10={{ICD10|F|00||f|00}}-{{ICD10|F|07||f|00}}
|ICD9={{ICD9|290}}-{{ICD9|294}}
|ICDO=
|OMIM=
|DiseasesDB={{DiseasesDB|29283}}
|MedlinePlus={{MedlinePlus|000739}}
|eMedicine=
|DSM-5=[http://www.behavenet.com/dementia 294.8]
|Mesh=
}}
'''שִׁטָּיוֹן''' - '''דֵמֶנְצְיָה''' או בשם החדש: '''קִהָיוֹן''' הוא ירידה משמעותית בתפקוד ה[[קוגניציה|קוגניטיבי]] של האדם, המאפיינת קבוצת [[מחלה|מחלות]] המתרחשות לרוב במהלך תקופת ה[[זקנה]]. מחלות אלו מתאפיינות בירידה בתפקוד של [[קליפת המוח]] ובהידרדרות מנטלית וקוגניטיבית, הגורמת לסובל ממנה לליקויים משמעותיים בתחום ה[[חברה|חברתי]] וה[[תעסוקה|תעסוקתי]]. השכיחה בהן היא [[מחלת אלצהיימר]].
 
שיטיון מוגדר כירידה של תפקודים קוגניטיביים, ללא שינוי במצב ה[[הכרה]]. שיטיון כולל מגוון של [[תסמין|סימפטומים]] כרוניים המעידים על אובדן של פונקציות בחיי היום-יום. יש קושי בתהליכי [[זיכרון]], [[קשב]], [[חשיבה]] והבנה. תפקודים מנטליים אחרים עלולים להיפגע, ביניהם [[מצב רוח]], תכונות [[אישיות]], שיפוט והתנהגות חברתית. באופן כללי, כל הסוגים השונים של שיטיון, גם אלו הנובעים כתוצאה מ[[מחלתממחלת אלצהיימר]] וגם אלו הנובעים מ[[דמנציה ווסקולרית]] או דמנציות מסוגים אחרים, מאופיינים במספר אלמנטים המביאים להתדרדרות הדרגתית בתפקוד החברתי והתעסוקתי וברמת התפקוד הכוללת. קיימת חשיבות לאבחון המחלה ואבחון הגורם למחלה. המחלה יכולה להיות פרוגרסיבית ולהתקדם או להישאר סטטית, ובכ-15% מן המקרים נמצא כי שיטיון יכול להיות הפיך במידה והטיפול החל לפני שאירע נזק בלתי הפיך.
 
==היסטוריה==
שורה 32 ⟵ 25:
ככל שתוחלת החיים עולה, כך השכיחות של שיטיון באוכלוסייה עולה. השכיחות בקרב בני 65 ומעלה היא 5%, ואצל אוכלוסיית הגיל שמעל גיל 85 השכיחות נעה בין 20% ל-40%. אצל כ-50% עד 60% מן החולים, השיטיון נגרם כתוצאה מ[[מחלת אלצהיימר]]. דמנציה כתוצאה ממחלת האלצהיימר עולה בשכיחותה עם הגיל, כאשר בגיל 90 הסיכון ללקות במחלת האלצהיימר עומד על כ-21%, ומעט יותר אצל נשים מאשר אצל גברים.
 
הסוג השני השכיח ביותר של שיטיון הוא [[דמנציה ווסקולרית]], אשר לרוב קשורה ל[[מחלות צרברו-ווסקולריות]]. [[יתר לחץ דם]] מהווה גורם סיכון להתפתחות שיטיון מסוג זה, המהווה בין 15%-30% מכלל סוגי השיטיון, ומתרחש בעיקר בין גיל 60-7060–70, ויותר אצל גברים.
 
בקירוב, כ-10% עד 15% מהחולים סובלים הן משיטיון שכתוצאה ממחלת האלצהיימר והן מדמנציה ווסקולרית. סיבות נוספות המביאות לשיטיון, והמהוות בין 1% ל-5% מכלל המקרים, הן דמנציות כתוצאה מ[[פגיעת ראש]], שתיית [[משקה חריף|אלכוהול]], ודמנציות הנובעות ממחלות כגון [[מחלת פרקינסון]] ו[[מחלת הנטינגטון]].
 
להלן חלוקה של הסיבות על פי גורמים מרכזיים לשיטיון:
 
* דמנציה דגנרטיבית (כתוצאה מהתנוונות): אלצהיימר, דמנציה פרונטו-טמפורלית ([[מחלת פיק]]), דמנציה כתוצאה מ[[מחלת פרקינסון]], דמנציה של גופיפי לואי
 
* סיבות [[פסיכיאטריה|פסיכיאטריות]]: פסאודו-דמנציה כתוצאה מ[[דיכאון]], ירידה קוגניטיבית אצל חולי [[סכיזופרניה]]
 
* סיבות [[פיזיולוגיה|פיזיולוגיות]]: [[הידרקון תקין-לחץ]] (normal pressure hydrocephalus)
 
* סיבות [[מטבוליזם|מטבוליות]]: [[מחסור בוויטמין B12]], מחסור ב[[חומצה פולית]], [[תת פעילות של בלוטת התריס]], [[אורמיה (רפואה)|אורמיה]] ובעיות מטבוליות כרוניות
 
* סיבות כתוצאה מ[[גידול]]: גידול ראשוני (למשל, [[מנינגיומה]]) או [[גרורה|גרורות]] שהתפשטו ל[[מוח]] (מ[[סרטן השד]], [[סרטן הריאות]] וכדומה)
 
* סיבות הקשורות ל[[טראומה גופנית]]: [[המטומה]] סאב-דוראלית, דמנציה פוסט-טראומטית
 
* [[מחלות זיהומיות|זיהומים]]: [[פריון (חלבון)|מחלות פריונים]] כגון [[קרויצפלד יעקב]], [[מחלת הפרה המשוגעת]] ועוד, מחלת ה[[איידס]], [[עגבת]].
 
* [[מחלות לב]]ביות, וסקולריות ומחסור ב[[חמצן]]: אוטם מוחי, [[היפוקסיה]] או תת-זרימת חמצן למוח
 
* מחלות עם פגיעה ב[[מיאלין]] - [[טרשת נפוצה]]
 
* שימוש ב[[סמים]] ו[[רעלן|רעלנים]]: אלכוהול, [[מתכות כבדות]], קרינה, הרעלת [[פחמן חד-חמצני]]
 
* שונות: [[מחלת הנטינגטון]], [[מחלת וילסון]], לויקודיסטרופיה מטכרומטית
 
שורה 66 ⟵ 48:
הגן לחלבון העמילואיד, הקיים במחלת האלצהיימר, ממוקם בזרוע הארוכה של כרומוזום 21. החלבון המביא להצטברות משקעים הוא חלבון בעל 42 [[חומצות אמינו]], וקיים כיום מחקר מקיף באשר לשאלה האם הצטברות חלבון זה היא בעלת משמעות ראשונית עליונה לתסמיני המחלה. מחקרים אחרים מציעים כי הימצאות הגן e4 הינו המקור למחלת האלצהיימר, כאשר נמצא כי אנשים אשר נושאים גן זה הם בסיכון לחלות במחלת האלצהיימר פי 3 מאשר אנשים שאינם נושאים גן זה.
 
[[File:Alzheimers brain.jpg|ממוזער|האטרופיה באלצהיימר חמור]]
מבחינה נוירופתולוגית, רקמת המוח מדגימה [[ניוון (ברפואה)|אטרופיה]] מפושטת, התרחבות של קפלי המוח והגדלת חדרי המוח עצמם. הממצאים ה[[מיקרוסקופ]]יים הקיימים במחלה הם הצטברות של פלאקים ו-neurofibrillary tangles, וכן אובדן של [[נוירון|נוירונים]]. [[מוליך עצבי|המוליכים העצביים]] (נוירו-טרנסימיטורים), בעיקר מסוג [[אצטילכולין]] ו[[נוראפינפרין]], מאופיינים בתת-פעילות. מחקרים הראו ירידה בכולין-אצטילטרנספרז, אשר מהווה [[אנזים]] חיוני לייצור של אצטילכולין. נמצאה ירידה גם בריכוז של [[סומטוסטטין]] ו[[קורטיקוטופין]].
 
שורה 96 ⟵ 79:
 
==אבחנה==
{| align="left" border="2"| class="wikitable" style="text-align:center;margin-left:15px"
|+ הרגישות והספציפיות של מבחנים שונים לשיטיון
|-
| '''מבחן'''
| '''רגישות'''
| '''ספציפיות'''
| '''מקור'''
|-
| ''[[מבחן קצר לאבחון מנטלי|MMSE]]''
| 71%–92%
| 56%–96%
|<ref name=pmid12779304>{{cite journal |title=Screening for dementia in primary care: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force |journal=Ann Intern Med |volume=138 |issue=11 |pages=927–37 |date=3 June 2003 |pmid=12779304 |url=http://www.annals.org/cgi/content/full/138/11/927 |author1=Boustani, M |author2=Peterson, B |author3=Hanson, L |author4=Harris, R |author5=& Lohr, K |author6=U.S. Preventive Services Task Force |doi=10.7326/0003-4819-138-11-200306030-00015}}</ref>
|-
| ''3MS''
| 83%–93.5%
| 85%–90%
|<ref name=pmid17178826>{{cite journal |vauthors=Cullen B, O'Neill B, Evans JJ, Coen RF, Lawlor BA |title=A review of screening tests for cognitive impairment |journal=Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry |volume=78 |issue=8 |pages=790–9 |year=2007|pmid=17178826 |pmc=2117747 |doi=10.1136/jnnp.2006.095414 }}</ref>
|-
| ''AMTS''
| 73%–100%
| 71%–100%
|<ref name=pmid17178826/>
|}
האבחנה מתבצעת על ידי זיהוי התסמינים והסיבות. מבוצעות בדיקה פסיכיאטרית, [[הערכה פסיכולוגית|מבחנים פסיכולוגיים]] (ראו למשל, [[מבחן קצר לאבחון מנטלי]]), בדיקה רפואית לשלילת גורמים מערכתיים שעלולים לגרום לשיטיון כמו מחלות מטבוליות, זיהומיות ומוח-וסקולריות. כן נעשות בדיקות בסורקי [[CT]] ו-[[MRI]].
 
שורה 117 ⟵ 123:
טיפול בתסמינים (טיפול סימפטומטי) הינו למשל מתן [[בנזודיאזפינים]] להפרעות שינה, [[תרופות אנטי דיכאוניות]], [[תרופות אנטי פסיכוטיות]] במצבים של פסיכוזה, דלוזיות והלוצינציות, אם כי יש להיזהר עם מתן תרופות אנטי פסיכוטיות כי מחקרים הצביעו על הגברת התמותה של תרופות אלו במבוגרים, ועל כן צריך להתחיל במינון נמוך.
 
תרופות לטיפול במחלה- ניתן לתת [[מעכבי כוליןאצטילכולין אסטרזאסטראז]] המגבירים פעילות של מערכת כולינרגית. תרופות אלו יכולות לעכב את מהלך המחלה בשנה שנתיים. הטיפול בתרופות אלו מאושר לאלצהיימר קל עד בינוני. תופעות לוואי של תרופות אלו קשורות להפטוטוקסיות בעיקר, חומציות קיבה, בלוק לבבי, ברדיקרדיה. כמו כן ניתן לתת אנטגוניסטים ל-NMDA – [[ממנטין]]- אושר לאלצהיימר בינוני עד קשה, גורם לסחרחורת, כאבי ראש, בלבול, הלוצינציות.
 
בכל מקרה, במצבים של דמנציה יש להימנע מ[[תרופות אנטי כולינרגיות]] כמו [[דקינט]] ו[[טריציקליים]], תרופות אלו מעלות סיכון לנפילות ומגבירות תמותה.