אוטם שריר הלב – הבדלי גרסאות

'''אוטם שריר הלב''' (באנגלית: '''Myocardial infarction''', ובראשי תיבות: '''MI'''), הידוע בכינויו העממי "'''התקף לב'''", הוא [[מחלת לב איסכמית]] שבה הפרעה באספקת [[דם]] ל[[לב]], או לחלק ממנו, גורמת ל[[נקרוזה|מוות]] של תאי [[רקמות הלב|שריר הלב]] באותו אזור. אוטם לבבי נובע במרבית המקרים מחסימה של אחד מן [[עורק כלילי|העורקים הכליליים]], הבאה בעקבות קרע של רובד [[טרשת עורקים|טרשתי]] לא יציב באותו העורק, אשר עליו מתפתח [[קרישת דם|קריש דם]] שחוסם את העורק. כתוצאה מן החסימה מתפתחת [[איסכמיה]] של רקמת שריר הלב, ואם מצב זה לא מטופל תוך זמן קצר, עלול להיווצר נזק בלתי הפיך (אוטם) באותה רקמה לבבית. התמותה המוקדמת כתוצאה מהתקף לב, במהלך החודש הראשון לאחר האירוע, מוערכת בכ-30%, מתוכם יותר ממחצית ממקרי המוות מתרחשים טרם ההגעה ל[[בית חולים|בית החולים]]. אף על פי שהתמותה כתוצאה מהתקף לב נמצאת בתחילת המאה ה-21 בירידה, עדיין אחד מכל 25 מטופלים שמקבלים טיפול בבית חולים מת במהלך השנה הראשונה שלאחר האירוע.

תסמינים נפוצים של אוטם שריר הלב כוללים [[כאב חזה|כאב פתאומי וחד בחזה]], שלרוב מושלך ל[[זרוע]] השמאלית או ל[[צוואר]] ול[[לסת]], [[קוצר נשימה]], [[בחילה]], [[הקאה|הקאות]], דפיקות לב, [[זיעה|הזעה]] ו[[חרדה]]. לנשים יש לעיתים סימנים פחות טיפוסיים להתקף לב לעומת גברים, כגון קוצר נשימה, חולשה, תחושה של בעיה בעיכול ועייפות. אחוז לא מבוטל של התקפי לב הם התקפי לב "שקטים", כלומר התקפי לב ללא כאב בחזה או תסמינים אחרים.

אוטם טרנסמורלי של שריר הלב מתרחש לרוב כאשר זרימת הדם באחד מכלי הדם הכליליים המספקים את שריר הלב פוחתת באופן חד כתוצאה מחסימה של הכלי על ידי [[קרישת דם|קריש דם]] שנבנה על פני רובד טרשתי שנקרע. הרבדים הטרשתיים בכלי הדם, הנוצרים כחלק ממחלת טרשת העורקים, נבנים לאורך שנים, והם מורכבים מליבה שומנית שבה [[כולסטרול]] העטויה [[כיפה סיבית]] ובתוכה [[תא דם לבן|תאי דם לבנים]], לרבות [[מקרופאג]]ים.

לא כל הרבדים הטרשתיים נקרעים ומביאים לתהליך בו נוצר קריש דם באזור זה. נמצא כי הרבדים המועדים לפורענות הם רבדים בלתי יציבים{{הערה|1=Bluestein D., Alemu Y., [[עידית אברהמי (מדענית)|Avrahami I.]], Gharib M., Dumont K., Ricotta J. J., Einav S. (2008), "Influence of Microcalcifications on Vulnerable Plaque Mechanics using FSI modeling”, Journal of Biomechanics, Vol. 41(5), 1111-1118}}, אשר עתירים בליבה [[שומן|שומנית]] [[אתרומה|אתרוגנית]] ובעלי שכבה דקה ולא יציבה יחסית של כיפה סיבית, אשר אם נקרעת גורמת להגעת [[טסית דם|טסיות דם]] לאזור ולתחילת התהליך של יצירת קריש דם. הטסיות מצטברות אחת על גבי השנייה, תוך שפעול של תהליך הקרישה, במהלכו [[פקטור VII]] ו[[פקטור X]] מביאים להפיכת פרותרומבין ל[[תרומבין]], אשר בתורו הופך פיברינוגן ל[[פיברין]] ומייצב את קריש הדם. התוצאה היא חסימה של כלי הדם לחלוטין במקרה של STEMI, או בחלקו במקרה של NSTEMI.

[[כאב חזה|כאב בחזה]] הוא הסימן השכיח ביותר במחלת לב איסכמית בכלל ובאוטם שריר הלב בפרט. הכאב הוא כאב עמוק ולוחץ, שמקנה תחושה של דבר היושב ולוחץ על הלב, ולעיתים הוא מתואר כתחושת "שריפה" או "דקירה". הכאב מתרחש לרוב בשעת מנוחה והוא כאב חריף יותר וארוך יותר מאשר הכאב או חוסר הנוחות המתוארים ב[[תעוקת לב]]. לרוב, הכאב מתפתח בבית החזה המרכזי ולעיתים מקרין לזרועות. הקרנת כאב יכולה להיות גם לרום ה[[בטן]], ל[[גב]], ל[[לסת תחתונה|לסת התחתונה]] ול[[צוואר]].

נמצא כי העיכוב הגדול ביותר בין תחילת התסמינים לטיפול בבית החולים אינו מתרחש במהלך הניוד לבית החולים, כי אם בזמן העובר מתחילת הכאבים ועד הקריאה לעזרה. עיכוב זה יכול להצטמצם על ידי מודעות גבוהה יותר של הציבור למאפיינים של אוטם לבבי והתסמינים הקליניים ועל ידי חינוך לקריאה מהירה לעזרה רפואית, כאשר המטרה העיקרית היא להביא למצב בו בתוך חמש דקות מתחילת התסמינים מושגת קריאה לעזרה.

טיפול ב[[נוגדי קרישה]], כ[[הפארין]], [[אנוקספארין]] (קלקסן), פונדפרינוקס וביוולירודין הראה ירידה בתמותה ואירועי אוטם חוזרים. בנוסף, טיפול ב[[מעכבי ACE]] הוכח כמפחית תמותה לאחר אוטם לבבי, ועוזר בהפחתת השינויים במבנה ובתפקוד (remodeling) שעובר שריר הלב לאחר אוטם לבבי וכן בהפחתת הסיכון לפתח אי-ספיקת לב.

השלב העיקרי הקובע את הצורך בהתערבות על ידי צנתור או מתן תרופות ממסות קריש (טיפול פיברינוליטי) הוא הממצאים באק"ג. כאשר נצפית עליה של מקטע ST העומדת בקריטריונים מסוימים – אלה כוללים עלייה של לפחות שני מילימטר בשני חיבורים סמוכים של החזה ועלייה של לפחות מילימטר אחד בשני חיבורים של הגפיים – החולה מועמד לטיפול של זילוח מחדש (רה-פרפוזיה). בטיפול זה מתבצעת פתיחת החסימה בכלי הדם הכלילי, והיא יכולה להיעשות באחת משתי דרכים עיקריות: [[צנתור לב]]בי או טיפול בתרופות שמטרתן המסת קריש הדם. בהיעדר עלייה של ST באק"ג, טיפול באמצעות תרופות ממסות קריש עלול להיות מסוכן ולכן לא מומלץ.

חלון הזמנים העומד לצורך ביצוע חידוש הזרימה בעורק משתנה בהתאם לטיפול, אך עבור כל אחת מן האפשרויות, המטרה העיקרית היא לקצר ככל האפשר את הזמן במהלכו שריר הלב נמצא באיסכמיה, כאשר היעד לזמן האיסכמיה הכללי עומד על עד שעתיים. תחת מסגרת זמנים זו, ולאחר מחקרים שונים שבוצעו בנושא, עלה כי קיים חלון זמנים לביצוע טיפול תרופתי ממס קרישים העומד על חצי שעה מהופעת המטופל בבית החולים (מדלת עד מחט) וכי קיים חלון זמנים לביצוע צנתור טיפולי העומד על 90 דקות מהופעת המטופל בבית החולים (מדלת עד בלון).

התערבות כלילית מלעורית בצנתור היא טיפול יעיל בחידוש זרימה בעורק כלילי חסום, ושיעור ביצוע הצנתורים, כמו גם המיומנות בביצועם ומספר יחידות הצנתור הקיימות בבתי חולים, נמצאים בעלייה מתמדת. צנתור לעיתים עדיף על טיפול ממס קרישים במקרים בהם יש חשש מדימום, כאשר התסמינים קיימים מעל כשעתיים, כאשר יש חשש מ[[הלם לבבי]] וכאשר לא בטוחים באבחנה של אוטם לבבי. עם זאת, טיפול באמצעות צנתור הוא יקר יותר מטיפול ממס קרישים ודורש היערכות, כוח אדם ומכשור בהשוואה לטיפול תרופתי.

טיפול ממס קרישים יכול להינתן לכל היותר תוך חצי שעה מרגע הגעת המטופל לבית החולים. הטיפול כולל מתן [[מפעיל פלסמינוגן רקמתי]] (tPA), [[סטרפטוקינאז]] ו[[טנקטפלאז]] (TNK), חומרים אשר פועלים על ידי הפיכת פלסמינוגן ל[[פלסמין]], אשר בתורו מפרק [[פיברין]] ובכך גורם לפירוק הקריש. הטיפול נועד לצורך חידוש הזרימה לחלוטין, כאשר טיפול מיטבי יכול להוריד את הסיכון למוות בתוך האשפוז בכ-50% ולשמור על תוצאות אלו למשך 10 שנים. התוצאות הטובות ביותר מושגות אצל מטופלים שחוו תסמינים במשך שעה עד שלוש שעות בלבד, ושהטיפול בהם החל תוך חצי שעה מהגיעם לבית החולים, אולם גם מטופלים שחוו תסמינים למשך מספר ממושך יותר של שעות הפיקו תועלת מטיפול זה. באופן כללי, טיפול ממס קרישים עדיף על טיפול בצנתור כאשר המטופל מתייצב בתוך שעה ממועד התחלת התסמינים, או למשל אם יש חשש שיחידת הצנתורים לא תספיק לבצע צנתור בתוך מסגרת זמן של שעתיים ממועד הגעת המטופל לבית החולים. דוגמה לטיפול ממס קרישים הנה, למשל, טיפול ב-tPA הכולל מתן תוך-ורידי של 15 מ"ג ולאחריו מתן 50 מ"ג במהלך חצי השעה הראשונה, ועוד 35 מ"ג במהלך השעה שלאחר מכן.

* גורמי סיכון: כמו במחלות לב איסכמיות אחרות, ובמיוחד באלה הקשורות ב[[טרשת עורקים]], הפחתת [[גורם סיכון|גורמי הסיכון]] בני השינוי משפרת את הסיכויים למניעה של אוטם שריר הלב ולמניעת הישנותו. ההתייחסות הטיפולית לגורמי הסיכון כוללת הן שינויים באורח החיים והן מתן תרופות. ההמלצות לשינויים באורח החיים למניעת אוטם שריר הלב כוללות הפסקת [[עישון]], במיוחד בצירוף [[גלולה למניעת היריון|גלולות למניעת הריוןהיריון]]{{הערה|[http://caya.us.com/2015/12/17/smoking-while-on-birth-control-what-you-need-to-know/ נזקי הצרוף של עישון עם שימוש בגלולות נגד הריוןהיריון]}}, [[תזונה]] מאוזנת וירידה במשקל עבור חולים ב[[השמנה]] ופעילות גופנית אירובית בעצימות בינונית במשך שלושים דקות בממוצע ביום.

* נוגד קרישה: [[ריברוקסבאן|קסרלטו]] הוא נוגד קרישה הפועל למנוע היווצרות קרישי דם{{הערה|1=[http://www.pharmaline.co.il/images/newsletterregistration/bayer/2014/04.2014/xarelto10mgpatient.pdf התוויות לשימוש בקסרלטובריברוקסבאן, מאגר התרופות, אגף הרוקחות במשרד הבריאות]}} וניתן למניעה שניונית של אוטם שריר הלב בשילוב עם אספירין. אצל חולים ב[[מחלת לב כלילית]] שקיבלו קסרלטוריברוקסבאן בתוספת לאספירין נצפתה ירידה של 24% בתמותה קרדיווסקולרית, שבץ מוחי או אוטם שריר הלב לעומת חולים שטופלו באספירין בלבד{{הערה|1=[http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(17)32458-3/references Rivaroxaban with or without Aspirin in patients with stable coronary artery disease; The Lancet]}}.