לוקמיה מיאלואידית כרונית – הבדלי גרסאות

תוכן שנמחק תוכן שנוסף
Matanyabot (שיחה | תרומות)
מ בוט החלפות: לעיתים
שורה 20:
 
== תסמין קליני ==
בשונה מ[[לוקמיה מיאלואידית חריפה|לוקמיה חריפה]], המאופיינת בתסמינים קליניים סוערים, ב-CML לעתיםלעיתים רבות אין החולה מפגין סימפטומים קליניים: המחלה מתחילה באופן איטי וללא סימנים ספציפיים, כאשר בהדרגה מופיעים [[אנמיה]], חולשה, ירידה במשקל, חוסר [[תיאבון]], [[הזעה]], [[חום (תסמין)|חום]] ותחושת מלאות או אי נוחות בבטן. לעתיםלעיתים ניתן לראות גם הגדלה של ה[[טחול]] ושל ה[[כבד]] ו[[לויקוציטוזיס]]. בבדיקה הביוכימית יהיה ה[[אנזים]] [[LDH]] מוגבר (דבר שמעיד על התרבות של תאים המטולוגיים), ורמת הפוספטאזה הבסיסית (LAP) נמוכה. עדויות אלה עשויות לסייע באבחנה מבדלת לעומת סוגי לוקמיה אחרים.
 
המחלה עלולה להופיע החל מגילאי 20–30. הגיל הממוצע של החולים בתחילת המחלה הוא מעל ל-50.
שורה 46:
בשנת [[2001]] אישר [[מנהל המזון והתרופות האמריקאי]] את השימוש בתרופה imatinib ([[שם מסחרי]]: Glivec), שהיא [[מעכבי אנזימים|מעכבת]] של bcr-abl: תרופה זו מחליפה את הטיפולים הקודמים ומהווה קו ראשון לטיפול ב-CML, והביאה לשיפור ניכר באחוזי ההישרדות של החולים ב-CML; מחקר IRIS אשר השווה בין טיפול ב-Glivec לטיפול באינטרפרון או בציטרבין, הראה כי לטיפול ב-Glivec יש תוצאות משמעותיות טובות יותר. עם זאת, לא בוצע ניתוח של המחקר על פי intent to treat ולכן, לא ברור עדיין האם טיפול ב-Glivec לבדו עדיף על פני טיפול ב-Glivec לאחר מתן אינטרפרון וציטרבין.
 
Glivec פועלת באמצעות מניעת היקשרות החלבון ל-[[ATP]] (חסימת אתר ההיקשרות ל-ATP), ועל ידי כך מונעת מהחלבון [[זרחן]], אשר הכרחי לפעילותו כטירוזין קינאז. חולים מפתחים לעתיםלעיתים עמידות לתרופה – שכאמור יכולה להופיע במנגנונים שונים – בעיקר הופעת מוטציות שונות על גבי הגן bcr-abl. במקרים אלו ניתן להעלות את מינון התרופה, לתת מעכבי טירוזין קינאז מאוחרים יותר – dasatinib או nilotinib. עם זאת, קיימות מוטציות העמידות גם לתרופות אלו: כגון T315I, מוטציה שטרם פותחה בעבורה תרופה. בטיפול בחולים אלו ניתן לבחון השתלת תאי גזע. בעבר היה מקובל לטפל באינטרפרון בחולים שלא היו מסוגלים לעמוד בהשתלת מח עצם, אך מאז שנכנס השימוש במעכבי טירוזין קינאז הופסק השימוש באינטרפרון.
 
== תגובה לטיפול ==