נפרופתיה סוכרתית – הבדלי גרסאות
תוכן שנמחק תוכן שנוסף
שורה 20:
במצב סוכרתי, בין השאר בגלל ריכוז ה[[גלוקוז]] הגבוה המשבש את המאזן ההורמונלי בגוף, מתקיימת זרימת יתר בעורקיק האפרנטי (Afferent Arteriole), סינון יתר ב[[פקעית]], ולחץ הידרוסטטי מוגבר. ריכוז הגלוקוז הגבוה גורם גם לשינויים ביוכימיים בדפנות נימי הפקעית: החורים בדפנות הנימים (להלן-ה'''פוריות''', (Pores)) מתרחבים, והמטען השלילי הקיים באופן טבעי בדפנות הנימים-נעלם. במצב זה, החלבון [[אלבומין]], אשר במצב תקין נדחה מדפנות הנימים בגלל שהמולקולה שלו גדולה מדי ל'''פוריות''' ובגלל מטענו החשמלי השלילי, מצליח לחדור לתוך ה[[כליה]]. הכליה מצליחה לסנן חלק מהאלבומין ולהוציאו דרך ה[[שתן]], אולם חלק ממנו שוקע ב[[מזנגיום]] (Mesangial cells), רקמת החיבור של הפקעית, וסותמת את המזנגיום. בתגובה הגוף מגייס [[מאקרופאג']]ים המסתננים למזנגיום על מנת לסלק את האלבומין ששקע. פעילות המאקרופאג'ים גורמת להרס המזנגיום, ומבנה הפקעית והפעילות שלה נפגעים.
בדרך זו, הכליות נפגעות בצורה איטית, [[נפרון]] אחר נפרון. הפגיעה היא ארוכה ומתמשכת, ובתחילה לא מורגשת. הפגיעה הכלייתית מתחילה לאחר כ-15 עד 20 שנה של סוכרת, ומרגע שהיא מתחילה, הירידה בקצב סינון הכליה בחולה לא מטופל היא של 10 מ"ל לדקה לשנה. כלומר, אדם בעל
ניתן לחלק את הסוכרת הכלייתית לארבעה שלבים, על פי צורת האבחון וצורת הטיפול:
|