תעוקת לב – הבדלי גרסאות

לאחר יצירה של פוטנציאל פעולה בשריר, נכנס אליו סידן דרך תעלות סידן תלויות מתח. הסידן אשר נכנס לא מביא לכיווץ שריר הלב, אולם הוא נקשר לרצפטור שעל דופן הרשתית הסרקופלזמית, ובפרט הקולטן לריאנודין. הקישור לקולטן מביא לפתיחת המאגר ולשחרור של רמות סידן גבוהות לציטופלזמה של תא השריר. הסידן נקשר ל[[טרופונין]], וחלה אינטראקציה בין [[מיוזין]] ל[[אקטין]] אשר מביאה לכיווץ השריר. ישנם מספר גורמי בקרה על רמות הסידן בשריר: ריבוי של סידן עלול להביא להפרעות קצב, ולכן קיימים מספר גורמים מווסתים אשר משפיעים על כמות הסידן: משאבת הסידן, משחלף נתרן/סידן, משאבת SERCA אשר מכניסה סידן בחזרה למאגרים, וחלבון בשם פוספולמבן (phospholamban) אשר עושה את הפעולה ההפוכה של SERCA – מעכב את פעילותה כדי לאפשר נוכחות של סידן במהלך הסיסטולהה[[סיסטולה]] (התכווצות ארוכה). הגברת עוצמת הכיווץ מתבצעת על ידי [[המערכת הסימפתטית]], אשר מביאה לקישור של [[נוראדרנלין]] ו[[אדרנלין]] לקולטנים שלהם ולעלייה ברמות הסידן בציטופלזמה (ומניעת חזרתו למאגרים). מכאן, שעל מנת להקטין את עוצמת הכיווץ יש לתת תרופות אשר חוסמות את הקולטנים הסימפתטיים (חוסמי בטא) או לחלופין תרופות אשר מעכבות את תעלות הסידן. כדי ליצור הרפיה של כלי הדם, ניתן להשתמש בניטרטים או בניטריטים אשר מרחיבים את כלי הדם.