נוגדי דלקת שאינם סטרואידים – הבדלי גרסאות
תוכן שנמחק תוכן שנוסף
מ תקלדה, replaced: ווו ← וו (2) |
|||
שורה 31:
תרופות אלו יכולות כמובן לעבור אינטראקציה עם תרופות אחרות. כך למשל, שימוש ב- NSAIDS יחד עם תרופות ממשפחת הקינולונים (אחת מ[[קבוצות אנטיביוטיקה]]) יכול להביא לעליה בתופעות לוואי הקשורות למערכת העצבים המרכזית לרבות פרכוסים. כמו כן, יש להיזהר במידה ונוטלים שתי תרופות מאותה משפחה של ה- NSAIDS יחדיו.
=== מערכת
מלבד אספירין, תרופות ממשפחת ה- NSAIDS, הן תרופות חדשות המעכבות את האנזים COX-2 בלבד, והן התרופות המסורתיות יותר, מעלות ככל הנראה את הסיכון ל[[אוטם לבבי]] ול[[שבץ]]. הן אינן מומלצות אצל אנשים אשר עברו אוטם לבבי ("התקף לב") מאחר שהן מקושרות בעליה בסיכון לאירוע חוזר של אוטם לבבי ואף עליה בסיכון למוות, אם כי קיימות תרופות ממשפחה זו שמקושרות בסיכון נמוך יחסית (למשל- נפרוקסן).
כמו כן, תרופות אלו מקושרות בהכפלת הסיכון לאי ספיקת לב תסמינית אצל חולים ללא סיפור של מחלת לב, ובמידה ויש סיפור של מחלת לב, הסיכון עולה פי 10 (למעט שימוש באספירין כאמור). אנשים אשר סובלים מ[[אי ספיקת לב]] והנוטלים NSAIDS, נמצאים בסיכון גבוה יותר לתמותה (פי 2.1 תחת שימוש ב- diclofenac (וולטרן) למשל).
שורה 91:
האנזים '''COX-1''' מבוטא באופן קונסטיטוטיבי ברגולציה של תהליכים [[פיזיולוגיה|פיזיולוגיים]] רבים. אחד מאלו הוא שמירת מעטה ה[[קיבה]] באופן בו פרוסטגלנדינים שומרים על ה[[מוקוזה]] של הקיבה מה[[חומציות]] המופרשת על ידה.{{ש}}
האנזים '''COX-2''' התגלה בשנת [[1991]] על ידי [[דניאל סימונס]]. זהו אנזים פקולטטיבי, המבוטא במצבי דלקת, וחסימתו היא זו אשר מייצרת את האפקט הרצוי של התרופה. הגילוי של האנזים COX-2 הביא למחקר ולפיתוח של תרופות אשר חוסמות באופן בררני את האנזים הזה בלבד, וכתוצאה מכך כך נמנעות בעיות בקיבה אשר מאפיינות את ה- NSAIDS הישנים יותר. עם זאת, בשנים האחרונות קיימים חילוקי דעות באשר להשפעתן של תרופות מקבוצה זו בכל הקשור לעליה בסיכון למחלות
כאשר משתמשים בתרופות ממשפחת ה-NSAIDS אשר חוסמות הן את COX-1 והן את COX-2 (כגון [[אספירין]], [[איבופרופן]], [[נפרוקסן]]), יש ירידה ברמות הפרוסטגלנדינים בקיבה, תהליך העלול להביא ליצירת [[כיב קיבה|כיב בקיבה]] (או ב[[כיב תריסריון|תריסריון]]) ולדימום כתוצאה מכך.
| |||