אינסולין – הבדלי גרסאות

תוכן שנמחק תוכן שנוסף
Silentium2019 (שיחה | תרומות)
מ קו מפריד בטווח מספרים
שורה 1:
{{גן}}
'''אִינְסוּלִין''' (מהמילה ה[[לטינית]] '''Insula''' שפירושה - [[אי]]) הוא [[הורמון]] [[פפטידים|פפטידי]] [[אנאבוליזם|אנאבולי]] המופרש מ[[תאי בטא]] ב[[איי לנגרהנס]] שב[[לבלב]] אל [[מחזור הדם]].
 
מקורו של האינסולין הוא ב[[חלבון]] בשם פרו-אינסולין, שהוא חלבון ארוך שנחתך על ידי [[אנזים|אנזימים]] ספציפיים בשתי נקודות ויוצר בכך את הורמון האינסולין. האינסולין נאגר בגרנולות תוך תאיות ומופרש לזרם ה[[דם]] כאשר ישנה עלייה ברמת ה[[גלוקוז]] בדם. מצב זה מתרחש בעיקר לאחר ארוחה, ולכן האינסולין מכונה גם הורמון השובע.
 
לאינסולין השפעות מגוונות על רבות מ[[רקמות]] הגוף, וברובן הוא מעודד תהליכים של בניית רקמה ואגירת אנרגיה בתא בצורה של [[שומן]] ו[[גליקוגן]]. השפעה נוספת חשובה של האינסולין היא יכולתו להגדיל את כמות [[קולטן|קולטני]] ה[[סוכרים]] בתאי [[שריר]] ובתאי [[שומן]], ובכך להגביר את ספיגת ה[[גלוקוז]] על-ידם.
שורה 9:
 
לאינסולין שלושה תפקידים עיקריים בגוף: הוא גורם גדילה חשוב המעודד [[תא]]ים [[מיטוזה|להתחלק]], הוא הורמון המשפיע על תאים שונים [[התמיינות תאים|להתמיין]] לתפקידים שונים, ובעיקר - התפקיד המשפיע ביותר על מחלת הסוכרת - תפקידו לשלוט על רמות "חומרי המזון" ב[[דם]] כגון [[סוכרוז|סוכר]], [[שומן|שומנים]] ו[[גופי קטון]]. גופי קטון הם חומרי מזון הנוצרים מפירוק של שומנים ו[[סינתזה (כימיה)|סינתזה]] של תוצרי הפירוק, ב[[כבד]] בלבד, בעיקר במצבים של חסר חמור בגלוקוז בתאים ובעיקר ב[[מוח]] וב[[תא דם אדום|תאי דם אדומים]] שלא יכולים להשתמש ב[[חומצת שומן|חומצות שומן]] להפקת אנרגיה. את פעולתו העיקרית משיג האינסולין בשתי דרכים מרכזיות:
* הראשונה היא בכבד, שם האינסולין מעכב את ייצור הסוכר מחומרי מוצא ומעודד ייצור של [[גליקוגן]] (רב-סוכר שמשמש [[חומר תשמורת]] עיקרי לאנרגיה בגוף האנושי) מגלוקוז.
* השנייה היא בתאי השומן וה[[שריר]], שבהם האינסולין מעודד את הכנסת הגלוקוז לתוך התאים על ידי הגדלת כמות הנשאים שמעבירים גלוקוז על ממברנת התאים, ובכך מאפשר הכנסת יותר גלוקוז לתוך התאים וגם מקטין את כמותו בדם. בנוסף, האינסולין מעודד בתאים אלה את ייצור השומן ומעכב את פירוקו.
 
שורה 15:
[[קובץ:Glucose-insulin-release.svg|ממוזער|ימין|מנגנון שחרור האינסולין]]
[[קובץ:Insulin glucose metabolism ZP-he.svg|ימין|ממוזער|300px|השפעה של אינסולין על קליטת [[גלוקוז]] ו[[מטבוליזם]]. אינסולין נקשר ל[[קולטן לאינסולין]] (1) שמפעיל שרשרת של תגובות (2) שכוללות: קליטת [[גלוקוז]] (3), סינטוז [[גליקוגן]] (4), [[גליקוליזה]] (5) ו[[סינתזה (כימיה)|סינטוז]] [[חומצת שומן|חומצות שומן]] (6).]]
ב-[[1921]] פותחה האפשרות לספק אינסולין חיצוני לחולים הזקוקים לכך. בתחילה היה זה אינסולין שהופק מלבלבי [[בעלי-חיים]], כיום מדובר על סוגים שונים של אינסולין [[סינתטי]].
 
את הטיפול באינסולין לחולי סוכרת גילה צוות ב[[אוניברסיטת טורונטו]] שב[[קנדה]] שכלל את [[פרדריק בנטינג]], [[ג'ון מקלאוד]], [[צ'ארלס בסט]] וג'יימס קוליפ. זריקת האינסולין הראשונה ניתנה לחולה בן 14 בשם לאונרד תומפסון ב-[[11 בינואר]] [[1922]]. החומר שבזריקה הראשונה לא היה טהור מספיק, וגרם לתגובה אלרגית, אך לאחר 12 יום הצליח הצוות לייצר אינסולין טהור מספיק, והטיפול הוכתר בהצלחה.
שורה 21:
ילדים הנוטים למות מ[[חמצת קטוטית סוכרתית]] הוחזקו במחלקות גדולות, פעמים רבות עם 50 או יותר חולים במחלקה, רובם בתרדמת. בני משפחה אבלים היו מצויים לידם, ממתינים למותם (שעד אז היה בלתי ניתן למניעה). באחת מההתרחשויות הדרמטיות ביותר של הרפואה, בנטינג, בסט וקוליפ עברו ממיטה למיטה, והזריקו למחלקה שלמה את האינסולין המטוהר. עוד לפני שהגיעו לילד האחרון הנוטה למות, החלו הראשונים להתעורר מהתרדמת.
 
בנטינג ומקלאוד זכו על כך ב[[פרס נובל לפיזיולוגיה או לרפואה]] לשנת [[1923]]. בנטינג מחה על כך שבסט לא שותף בפרס, וחלק עמו את סכום הזכייה, ואילו מקלאוד שיתף בכספי הפרס שלו את קוליפ.
 
למרות שמדובר למעשה באותו החומר הקיים בגוף, הטיפול החיצוני באינסולין לא מצליח לשמור על איזון סוכר באותה רמה של [[אדם]] בריא, והטיפול דורש ניהול אורח חיים קפדני מאוד. כדי להבין מדוע דבר זה מתרחש יש להבין את שתי הדרישות לאיזון סוכר תקין והם: מידע על רמת הסוכר בדם והוספה של אינסולין לדם המתאים בדיוק לרמת הסוכר במטרה להגיע לערכים הרצויים (שהם 80-11080–110 מיליגרם לדציליטר). הלבלב עושה את שתי הפעולות בצורה מיטבית, הוא חש את רמת הסוכר בדם ומפריש אינסולין בצורה מתמדת כך שרמתו מתאימה תמיד לצורך הגופני. החולים לעומת זאת, מודדים סוכר מספר מסוים של פעמים ביום (באמצעות [[גלוקומטר]]) ועל-פי המידע המתקבל ממדידות בדידות אלה מזריקים אינסולין. גורם שלילי נוסף הוא שהאינסולין המוזרק מוכנס מתחת ל[[עור]], ספיגתו ופינויו משם איטיים יחסית ותלויים במשתנים רבים (חום, פעילות וכו').
 
כיום ישנם פיתוחים מדעיים שמטרתם לשפר מצב זה. הראשון שבהם הוא אינסולינים סינתטיים בעלי תכונות שונות. רמות האינסולין בגוף התקין מורכבות ממרכיב בסיסי (בזאלי) השומר על רמה קבועה כל הזמן, ומרכיב "בולוסי" היוצר קפיצה ברמות אינסולין כאשר אנו אוכלים. כדי לחקות דבר זה פותחו כיום אינסולינים השומרים על רמה קבועה (לבמיר, לנטוס) ואינסולינים שרמתם עולה ויורדת בצורה מהירה מאוד (נובורפיד, הומולוג).
 
ההתפתחות הבאה הגיעה עם הצגתה של [[משאבת אינסולין|משאבת האינסולין]]. משאבה זו נישאת על האדם ומזריקה לגופו רמה קבועה של אינסולין, כאשר הוא אוכל הוא יכול להזריק כמות נוספת. מחקרים שונים הראו שמשאבה זו מספקת איזון סוכר טוב יותר וגם מעניקה לנושאיה יותר גמישות באורח החיים. למרות זאת חולים רבים מעדיפים להזריק במידת הצורך, ולא להשתמש במשאבה המחוברת לגוף כל הזמן. שילוב עתידי של משאבת האינסולין עם מד סוכר, ייצור [[לבלב מלאכותי]].