שלפוחית סינפטית – הבדלי גרסאות

תוכן שנמחק תוכן שנוסף
פסקת מבוא טנטטיבית
Yonidebot (שיחה | תרומות)
מ בוט החלפות: מסוימ; על ידי;
שורה 1:
{{בעבודה}}
[[Image:Synapse diag1.png|thumb|300px|A - תא עצב משדר; B - תא עצב קולט<BR>1. [[מיטוכונדריון]] <BR>2. [[שלפוחית סינפטית]] המכילה [[מוליך עצבי| מוליכים עצביים]] <BR>3. [[קולטן עצמי]]<BR>4. [[סינפסה|מרווח סינפטי]] אליו משוחרר מוליך עצבי ([[סרוטונין]] במקרה זה) <BR>5. [[קולטן|קולטנים]] בתר-סינפטיים המופעלים ע"יעל ידי המוליך העצבי (ומחוללים פוטנציאל בתר-סינפטי) <BR>6. [[תעלת סידן]]<BR>7. [[פליטה תאית|פליטת]] שלפוחית סינפטית<BR>8. [[חלבוני ממברנה#חלבוני העברה (transport proteins)|משאבה]] לספיגה חוזרת של מוליך עצבי]]
'''שלפוחית סינפטית''' ('''synaptic vesicle''', '''neurotransmitter vesicle''') היא [[אברון|אברון תאי]] הנמצא בקצה [[אקסון (סיב עצבי)|האקסון]] של [[תא עצב]], ובו נאגרים [[מוליך עצבי|מוליכים עצביים]]. מעבר [[דחף עצבי]] בסיב העצב מביא למיזוגן של שלפוחיות סינפטיות עם קרום התא ול[[פליטה תאית|פליטת]] המוליך העצבי אל [[סינפסה|המרווח הסינפטי]]. מולקולות המוליך העצבי [[פעפוע|מפעפעות]] אל קרום התא הבתר-סינפטי ונקשרות לקולטנים; קישור זה מעורר [[פוטנציאל בתר-סינפטי]] בתא, שבעקבותיו עשוי להיווצר בו [[דחף עצבי]].
 
שלפוחיות סינפטיות מיוצרות באופן סדיר על ידי תא העצב, והן הכרחיות לתקשורת תקינה בין תאי עצב. מספר [[תרופה|תרופות]] ו[[רעלן|רעלנים]] עצביים משפיעים על [[מערכת העצבים]] ע"יעל ידי התערבות בשלבים שונים בהולכת שלפוחיות סינפטיות.
 
==מחזור החיים של שלפוחיות סינפטיות==
שורה 10:
שלפוחיות סינפטיות מיוצרות בשני אופנים, בהתאם לסוג המוליכים העצביים הנאגרים בהן. שלפוחיות המכילות מולקולות קטנות מיוצרות ב[[מחבר אקסון|מחבר האקסון]] עצמו, ואילו שלפוחיות המכילות נוירופפטידים מיוצרות ב[[תא עצב#חלקי תא העצב|גוף התא]] ומוסעות אל המחבר (טרמינל). השלפוחיות הבשלות מעוגנות אל סיבי [[שלד התא]], במרחק-מה מקרום התא, בהמתנה לשעת הצורך.
 
'''מולקולות קטנות''' - המוליכים העצביים מיוצרים ב[[ציטופלזמה]] שבמחבר ע"יעל ידי [[אנזים|אנזימים]] שמיוצרים בגוף התא ונשלחים לאורך האקסון בהובלה איטית (slow axonal transport). מולקולות המוליכים העצביים שבציטופלזמה מועברות לתוך השלפוחיות על-ידי [[חלבוני ממברנה]] המשולבים בקרום השלפוחיות. לכל מוליך עצבי [[חלבוני ממברנה#חלבוני העברה (transport proteins)|חלבוני העברה]] ייחודיים לו, כך שסוג חלבוני ההעברה המצויים על פני השלפוחית קובע את תכולתה.
 
'''נוירופפטידים''' - כמו חלבונים מופרשים אחרים, [[מוליך עצבי#נוירופפטידים|נוירופפטידים]] נארזים בשלפוחיות ב[[גולג'י|מנגנון גולג'י]] בגוף התא, ומשם נשלחים לטרמינל בהובלה מהירה (fast axonal transport) על גבי [[שלד התא#מיקרוטובולים|מיקרו-צינוריות]] שבאקסון.
שורה 47:
שלפוחיות במצב מנוחה מעוגנות אל סיבי [[אקטין]] ומרכיבים אחרים של [[שלד התא]] על-ידי חלבונים הנקראים סינפסינים. כניסת יוני סידן אל התא גורמת להפעלת [[אנזים|אנזימי]] [[קינאז]] משופעלי-סידן, אשר [[זרחון|מזרחנים]] את הסינפסינים ומרפים את אחיזתם בשלפוחיות.
 
[[חלבון G|חלבוני G]] יעודיים ממשפחת Rab מנחים את השלפוחיות המשוחררות אל האזורים הפעילים. סבורים כי עגינת השלפוחיות באזורים הפעילים מתבצעת על-פי התאמה בין חלבונים ממשפחת SNARE: חלבוני v-SNARE &rlm;(vesicle) הצמודים לשלפוחית נקשרים לחלבוני t-SNARE &rlm; (target) באזור הפעיל. המפגש בין החלבונים מאפשר לשניהם ל[[קיפול חלבונים|התקפל]] ולהצמיד את השלפוחית לקרום התא, בדומה לפעולתה של [[כננת]]. מיחזור השלפוחית כרוך בהפרדה בין חלבוני עוגן אלה ע"יעל ידי החלבונים NSF &rlm;(N-ethylmaleimide-sensitive fusion protein) ו-SNAP &rlm;(soluble NSF attachment protein). סביר להניח כי חלבונים נוספים מעורבים בבקרת תהליכים אלה.
 
===איחוי===
שורה 57:
'''תסמונת למברט-איטון''' (Lambert-Eaton myasthenic syndrome) היא סיבוך המופיע בחולי סרטן ריאה שמפתחים, מסיבות לא ידועות, [[נוגדן|נוגדנים]] לתעלות סידן. הירידה במספר תעלות הסידן הקדם-סינפטיות גורמת לצימצום מספר השלפוחיות המשחררות מוליך עצבי בסינפסה, למרות שהשלפוחיות עצמן נורמליות. הטיפול במחלה מתמקד בסילוק הנוגדנים על-ידי ניקוי [[פלזמה (דם)|פלזמת הדם]] או על-ידי דיכוי תרופתי של [[מערכת החיסון]].
 
'''תסמונות מיאסתניות מולדות''' מסויימותמסוימות נובעות מ[[פגם גנטי|פגמים גנטיים]] בתהליך הייצור של שלפוחיות [[אצטילכולין]] בעצבים מוטוריים, המקטינים את מספר השלפוחיות בתא ואת כמות המוליך העצבי שיכול להשתחרר בסינפסה. משערים שמקור התסמונת בפגם בתהליך מיחזור השלפוחיות או במעברן מגוף התא אל הטרמינל. בתסמונת תורשתית נוספת (familial infantile myasthenia) נראה שמספר השלפוחיות בתא נורמלי, אך הן קטנות מהרגיל כתוצאה מפגם גנטי אחר בתהליך המיחזור.
 
==רעלנים ותרופות==
מספר [[רעלן|רעלנים]] עצביים מפריעים לפעילותן של שלפוחיות סינפטיות ומשפיעים על האותות המועברים מ[[תא עצב#סוגי תאי עצב|עצבים תנועתיים]] אל השרירים.
רעלנים המיוצרים על-ידי חיידקים מהסוג [[Clostridium|קלוסטרידיום]] פוגעים בחלבונים הנחוצים לעגינת השלפוחיות באזורים הפעילים ולאיחויין עם קרום התא הקדם-סינפטי, אך הנזק הקליני יכול להשתנות בהתאם לסוג תאי העצב המושפע מהרעלן: '''רעלן ה[[טטנוס]]''', טטנוספסמין, משתק עצבים מעכבים בעמוד השדרה שתפקידם למנוע את התכווצותם של שרירים, והתוצאה היא כיווץ שרירים בלתי רצוני. לעומת זאת,'''[[בוטוליזם|רעלני הבוטולינום]]''', מהרעלנים החזקים ביותר בטבע, פוגעים בעצבים התנועתיים וגורמים לשיתוק השרירים.
הרעלן '''[[:en:Latrotoxin#.CE.B1-Latrotoxin|α-Latrotoxin]]''', המופק ע"יעל ידי [[עכביש]]ים ארסיים ובהם [[אלמנה שחורה]], נקשר כנראה לאחד מהחלבונים המתווכים באיחוי השלפוחיות עם קרום התא וגורם לשיחרור רצוף של מוליכים עצביים ללא תלות בכניסת סידן לתא. האות העצבי הרצוף בעצבים תנועתיים גורם לכיווץ שרירים, ואילו בעצבים תחושתיים מתבטאת תחושת כאב.
רעלן נוסף, '''batrachotoxin''', המופק על-ידי מספר מיני צפרדעים בדרום אמריקה ומשמש כאחד הרעלים בחיצי האינדיאנים, פוגע במעבר שלפוחיות נוירופטידים מגוף התא אל הטרמינל.