דלקת עור אטופית – הבדלי גרסאות

תוכן שנמחק תוכן שנוסף
Karemabt (שיחה | תרומות)
בערך הקודם היה כתוב שאין רקע גנטי ישיר אבל ממחקרים חדשים מצאו ששינויים בגנים מסוימים מגבירים את הסיכון לחלות במחלה.
Karemabt (שיחה | תרומות)
מנגנון המחלה : ישנן שתי תיאוריות להבנת מנגנון המחלה .על פי התיאוריה הראשונה המכונה Inside-Outside, בסיס המחלה היא בהפרעה בתפקוד המערכת החיסונית, הגורמת באופן משני להפרעה בפעילותו התקינה של מחסום האפידרמיס בעור. דבר זה מביא לחדירה מוגברת של אנטיגנים לעור, לגירוי להפרשת ציטוקינים (Cytokines) ולהחמרה של התגובה הדלקתית.על פי התיאוריה השנייה המכונה Outside-Inside, הבסיס הראשוני למחלה הוא דווקא פגם במחסום האפידרמיס, המוביל להפרעה חיסונית משנית. כלומר בבסיס המחלה יש פגם cאפידרמיס וגם הפרעה חיסונית.
תגיות: תו כיווניות מפורש עריכה חזותית
שורה 5:
'''דלקת עור אטופית''' ('''Atopic dermatitis''', מכונה גם '''אסתמה של העור''',''' אקזמה של העור''') היא מחלת עור.
על-פי רוב מופיעה המחלה בילדות. במקרים מסוימים היא ממשיכה אל תוך הבגרות כ[[מחלה כרונית]] שחומרתה נחלשת לעיתים עם השנים. דלקת עור אטופית עלולה להיות מוחמרת על ידי גורמים [[אלרגן|אלרגניים]], כחלק מהתקף [[אלרגיה]] הכולל גם [[נזלת אלרגית]] ומאפיינים נוספים, או ללא התקף אלרגיה. לדלקת עור אטופית יש רקע [[גנטיקה|גנטי]] '''-''' קיימים מרכיבים תורשתיים בקיום המחלה שכללו  שינויים גנטיים בגנים שמקודדים למרכיבים האחראים על שלמות המעטפת העורית ועל זרועות שונות במערכת החיסון. מוטציות בגן FLG  המקודד לחלבון פילגרין הוא גורם הסיכון הגנטי המוכר ביותר למחלה. פילגרין הוא חלבון המופרש בשכבות העליונות של העור ומהווה חלק חשוב במעטפת התאים (Cornified envelope) בשכבה הקרנית. מוטציות בגן זה, הפוגמות בביטוי התקין של פילגרין. הן שכיחות באוכלוסייה (עד 10 אחוזים, באוכלוסייה האירופאית), ומגבירות את הסיכון לאטופיק דרמטיטיס.
 
= '''מנגנון המחלה :''' =
 
 
ישנן שתי תיאוריות להבנת מנגנון המחלה .על פי התיאוריה הראשונה המכונה Inside-Outside, בסיס המחלה היא בהפרעה בתפקוד המערכת החיסונית, הגורמת באופן משני להפרעה בפעילותו התקינה של מחסום האפידרמיס בעור. דבר זה מביא לחדירה מוגברת של אנטיגנים לעור, לגירוי להפרשת ציטוקינים (Cytokines) ולהחמרה של התגובה הדלקתית.על פי התיאוריה השנייה המכונה Outside-Inside, הבסיס הראשוני למחלה הוא דווקא פגם במחסום האפידרמיס, המוביל להפרעה חיסונית משנית. כלומר בבסיס המחלה יש פגם במחסום האפידרמיס וגם הפרעה חיסונית.
 
דלקת עור אטופית נחשבת למחלה מסוג 2-TH‏ (T Helper cell), דהיינו שהציטוקינים המשתתפים בתהליך הדלקתי הם (‏ (IL-5‏, ‏ (‏ (IL-4‏, ‏ו (‏ (IL-13‏. בדלקת עור אטופית כרונית הציטוקינים הדומיננטיים הם דווקא מסוג .TH-1 לאחרונה התברר שבדלקת עור אטופית חריפה יש עלייה ברמה של  TH-17 כלומר, גם סוג זה משתתף בתהליך הדלקתי של דלקת עור אטופית. מחקרים בשנים האחרונות מראים שגם אאוזינופילים (Eosinophiles), בזופילים (Basophils) ותאי פיטום (Mast cells) משתתפים בפתוגנזה של דלקת עור אטופית.
 
מחסום אפידרמיס משובש וגורמים סביבתיים מעוררים קרטינוציטים לשחרור IL-1β, IL-25, IL-33, MDC, TARC ו- TSLP, המפעילים תאים דנדריטים ותאי לנגרהאנס. תאי דנדריטים מופעלים מגרים תאי Th2 לייצר IL-4, IL-5, IL-13, IL-31 ו- IL-33, מה שמוביל לתפקוד לקוי של המחסום, ירידה בייצור AMP, הפרעה בקידום קרטינוציטים ותסמיני גירוד. AD כרוני מאופיין בגיוס של תת-קבוצות Th1, Th22 ו- Th17, מה שמביא לעיבוי האפידרמיס ולהתפשטות חריגה של קרטינוציטים. [2]
 
 
 
חברות תרופות בכל העולם מנסות לפתח תרופות המבוססות על חסימת שני החלבונים המרכזיים במנגנון המחלה: 13-IL ו 4IL   .כדי לזהות את המחולל העיקרי של אטופיק דרמטיטיס יצרו החוקרים עכברים מהונדסים גנטית אשר אינם מבטאים קולטן מרכזי שנקשר לחלבונים  IL-13 ו-IL-4 שם הקולטן IL-13Rα1 ,הם מצאו שעכברים אלה עמידים למחלה: כאשר הם נחשפים לאלרגן שמייצר אטופיק דרמטיטיס, הם נותרים בריאים. מכאן הסיקו החוקרים שקולטן זה חיוני להתפתחות המחלה. בהמשך הם נטרלו לסירוגין את שני החלבונים 13-IL ו-4-IL, והראו כי המסלול הדומיננטי להתפתחות המחלה עובר דרך קישור בין הקולטן לחלבון( IL-13) ולא ל ( IL-4 ) . [3]
 
==תסמינים==
שורה 34 ⟵ 47:
 
== הערות שוליים ==
{{הערות שוליים}}2. Kim, J., Kim, B. E., & Leung, D. (2019). Pathophysiology of atopic dermatitis: Clinical implications. ''Allergy and asthma proceedings'', ''40''(2), 84–92.
{{הערות שוליים}}
 
{{הבהרה רפואית}}
3.Bitton, A., Avlas, S., Reichman, H., Itan, M., Karo-Atar, D., Azouz, N. P., Rozenberg, P., Diesendruck, Y., Nahary, L., Rothenberg, M. E., Benhar, I., & Munitz, A. (2020). A key role for IL-13 signaling via the type 2 IL-4 receptor in experimental atopic dermatitis. ''Science immunology'', ''5''(44), eaaw2938.{{הבהרה רפואית}}
 
[[קטגוריה:דלקות עור וגרב]]