תסמונת ברטר – הבדלי גרסאות

 

תסמונת ברטר נגרמת עקב מוטציות בגנים המקודדים לחלבונים המעבירים יונים על פני תאי הכליה לולאת הנלה העולה העבה, לרוב מוטציות הקשורות ישירות או בעקיפין למשאבת המוביל של Na-K-2Cl<ref name="Rodriguez"></ref>. הטיפול בתסמונת כולל מתן תחת פיקוח רפואי של תוספי נתרן, כלוריד ואשלגן וניתן גם לטפל ב[[ספירונולקטון]] על מנת להפחית את אובדן האשלגן בכליות<ref name="titleBartter Syndrome: Tubular and Cystic Kidney Disorders: Merck Manual Home Edition"></ref>. נוסף על כך, הקפדה על שתייה מרובה חשובה למניעת התייבשות עקב אובדן הנוזלים הרב בתסמונת זו. במקרים קשים יותר, בהם תוספי התזונה לבדם אינם יכולים לשמור על [[הומאוסטאזיס|הומאוסטזיס]] ביוכימי, ניתן להשתמש ב[[נוגדי דלקת שאינם סטרואידים]] (NSAID) להפחתת הסינון גלומרולרי. אף על פי שנוגדי דלקת שאינם סטרואידים יכולים להיות מאוד שימושיים, הם עלולים לגרום לגירוי של הקיבה וחשוב לנטול אותם לצד טיפולים לדיכוי חומציות הקיבה. בנוסף, ניתן להשתמש גם ב[[מעכבי ACE]] להפחתת קצב הסינון הגלומרולרי. המידע המצומצם בנושא מעיד על כך שאבחון מוקדם וטיפול מתאים בתינוקות ובילדים צעירים עם תסמונת ברטר עשויים לשפר את העיכוב בצמיחה ואולי למנוע פגיעה בהתפתחות האינטלקטואלית. עם טיפול מוקדם בחוסר האיזון של ה[[אלקטרוליט]]ים בדם, הפרוגנוזה בחולי תסמונת ברטר היא טובה. תסמונת ברטר קשורה קשר הדוק ודומה מאוד ל[[תסמונת גיטלמן]], אך שני הסוגים שלה נחשבים קשים יותר.

 

==הערות שוליים==