ויטיליגו – הבדלי גרסאות

הוסרו 2,283 בתים ,  לפני 6 חודשים
שחזור עמוק, הנתונים שהוסיף האנונימי וגמילהאלש נוספו לא בסדר טוב, ולא בניסוח אנציקלופדי וללא מקורות, אם בכל זאת רוצים להוסיף את המידע יש לדון בדף השיחה
(תבנית שכתוב - יש בערך תרגמת וניסוחים משונים)
תגיות: שוחזרה עריכה חזותית הוספת תבנית לשינויים בערך
(שחזור עמוק, הנתונים שהוסיף האנונימי וגמילהאלש נוספו לא בסדר טוב, ולא בניסוח אנציקלופדי וללא מקורות, אם בכל זאת רוצים להוסיף את המידע יש לדון בדף השיחה)
{{מחלה}}
[[קובץ:Vitiligo1.JPG|ממוזער|250px|כפות ידיים של חולה ויטיליגו]]{{לשכתב}}
'''וִיטִילִיגוֹ''' או "'''לויקודרמה'''" היא [[מחלת עור]] אוטואימונית שבה מאבדים אזורים מסוימים של ה[[עור]] את [[צבע עור|צבעם]] והעור הופך בהיר. [[האקדמיה ללשון העברית]] ממליצה לקרוא למחלה זו "'''בַּהֶקֶת'''" ולעיתים היא מכונה גם במילה המקראית "'''בַּהֶרֶת'''", אף כי ייתכן שבמקרא (ספר ויקרא פרק י"ג) לא היה מדובר באותה תופעה.
 
המלנוציטים הם תאים בגוף האדם אשר אחראיים על יצירת המלנין, צבע העור. הכתמים הלבנים על העור נוצרים בדרך כלל כתוצאה מ[[מחלה אוטואימונית]], כאשר הגוף תוקף את אותם מלנוציטים, ובעקבות התקיפה, התאים לא מסוגלים לייצר את המלנין.
 
החולים במחלה עלולים לסבול מפגיעה בתדמיתם בעקבות השינוי בגוון העור. המחלה אינה מדבקת ואינה מסוכנת. ישנן ארצות, כמו [[הודו]] למשל, שבהן סובלים החולים מנידוי חברתי.
היא מחלה שממנה סובלים %1 עד %2 מהאנשים בעולם. החולה המפורסם ביותר במחלה היה מייקל ג'קסון. , המשפיעה לרעה על ההערכה העצמית ואיכות החיים של המטופלים.
 
הטיפול במחלה נעשה באמצעות [[שיזוף]] במנורות [[קרינה אולטרה סגולה|UVB]] במרפאות [[פוטותרפיה (טיפול רפואי)|פוטותרפיה]] מיוחדות, לפעמים בשילוב עם [[פסוראלן]], [[ויטמין D3|ויטמין D<sub>3</sub>]] או [[קורטיזון]].
 
התיאוריות להתפתחות המחלה :
 
לפעמים קרה תקלה במערכת החיסון , והיא מתחילה לייצר נוגדנים כנגד אנטיגנים עצמיים גורמת נזק לרקמות
 
ולאיברים, זה אחת הסיבות להתפתחות מחלת ויטיליגו ) בקהת ( .
 
מנגנון המולקולרי להתפתחות המחלה :
 
יש כמה מנגנונים שהם משפיעים על התפתחות המחלה )נספח 3, ) למשל :
 
1 .תיאוריה אוטואימוניות - ייצור של נוגדנים שגורמים להרס תאי קרטינוציטים ומלנוציטים .
 
2 .תיאוריה של לחץ חמצוני - )ROS( species oxygen reactive excessive - מתח חמצוני והפחתה של
 
אנזימי נוגדי חמצון גורמים להרס של מלנוציטים ולירידה בפעילות האנזים "טירוזינאז " TRP.
 
תהליך התפתחות המחלה :
 
'''השלבים להתפתחות המחלה :'''
 
● חשיפה לקרינה UV/ כימיקלים שונים / גורמים מזוהמים כמו מים או אוויר , גורם לעליה בתהליכים
 
מטבוליים בתאים כך שנוצר מיני חמצון ROS.
 
● הצטברות של רדיקלים חופשיים שהם מעכבים אנזים טירוזינאז וגם ואז נוצר מתח חמצוני, שנקשרים
 
על קטעים וזה גורם לנזק בדנ"א .
 
● נוצרים חלבונים פגומים כמו HSP70i וגם מופרשים כל מיני ציטוקינים / γ-IFN ,IL6, 1β- IL
 
CXCL10.
 
● חלק מהציטוקינים מזהים קולטנים מסוג PRP על מלנוציטים דבר שגורם להרסם , בנוסף לכך חלק
 
מהציטוקינים נקשרים לקולטנים על קרום הגרעין של מלנוציטים וזה גורם לאותות זרחנים לקטעי
 
JAK ואז מפעילים חלבוני שתעתיק )STATs )ובכך גורמים לתעתיק של גנים המושרים על ידי γ-IFN ,
 
כולל 10CXCL.
 
● מולקולות 10CXCL נקשרים לקולטנים מסוג 3CXCR וזה גורם לגיוס עוד תאי T לאפידרמיס ואז
 
תהיה הרס מוגבר של תאי אפידרמיס.
 
==תסמיני המחלה==