דלקת עור אטופית – הבדלי גרסאות

 

== מנגנון המחלה ==

ישנן שתי תיאוריות להבנת מנגנון המחלה .על פי התיאוריה הראשונה המכונה Inside-Outside, בסיס המחלה היא בהפרעה בתפקוד המערכת החיסונית, הגורמת באופן משני להפרעה בפעילותו התקינה של מחסום האפידרמיס בעור. דבר זה מביא לחדירה מוגברת של אנטיגנים לעור, לגירוי להפרשת ציטוקינים (Cytokines) ולהחמרה של התגובה הדלקתית.על פי התיאוריה השנייה המכונה Outside-Inside, הבסיס הראשוני למחלה הוא דווקא פגם במחסום האפידרמיס, המוביל להפרעה חיסונית משנית. כלומר בבסיס המחלה יש פגם במחסום האפידרמיס וגם הפרעה חיסונית.

 

 

מחסום אפידרמיס משובש וגורמים סביבתיים מעוררים קרטינוציטים לשחרור IL-1β, IL-25, IL-33, MDC, TARC ו- TSLP, המפעילים תאים דנדריטים ותאי לנגרהאנס. תאי דנדריטים מופעלים מגרים תאי Th2 לייצר IL-4, IL-5, IL-13, IL-31 ו- IL-33, מה שמוביל לתפקוד לקוי של המחסום, ירידה בייצור AMP, הפרעה בקידום קרטינוציטים ותסמיני גירוד. AD כרוני מאופיין בגיוס של תת-קבוצות Th1, Th22 ו- Th17, מה שמביא לעיבוי האפידרמיס ולהתפשטות חריגה של קרטינוציטים. [2]

 

חברות תרופות בכל העולם מנסות לפתח תרופות המבוססות על חסימת שני החלבונים המרכזיים במנגנון המחלה: 13-IL ו 4IL   .כדי לזהות את המחולל העיקרי של אטופיק דרמטיטיס יצרו החוקרים עכברים מהונדסים גנטית אשר אינם מבטאים קולטן מרכזי שנקשר לחלבונים  IL-13 ו-IL-4 שם הקולטן IL-13Rα1 ,הם מצאו שעכברים אלה עמידים למחלה: כאשר הם נחשפים לאלרגן שמייצר אטופיק דרמטיטיס, הם נותרים בריאים. מכאן הסיקו החוקרים שקולטן זה חיוני להתפתחות המחלה. בהמשך הם נטרלו לסירוגין את שני החלבונים 13-IL ו-4-IL, והראו כי המסלול הדומיננטי להתפתחות המחלה עובר דרך קישור בין הקולטן לחלבון ( IL-13) ולא ל ( IL-4 ) . [3]

* {{nrg|ד"ר יעקב משיח|מהי מחלת הילדים אטופיק דרמטיטיס? ואיך מטפלים בה?|765/495|3 באפריל 2016|13|2}}

* [https://atopic-d.org/dermatitis-and-treatment/ דרכי טיפול בדלקת עור אטופית], באתר העמותה הישראלית לאטופיק דרמטיטיס

 

== הערות שוליים ==