אקנה – הבדלי גרסאות
תוכן שנמחק תוכן שנוסף
אין תקציר עריכה |
|||
שורה 46:
===גורמי דלקת וטריגרים===
במשך זמן רב הדעה הרווחת הייתה שתהליכי דלקת נוצרים בעקבות שלושת הגורמים הפתוגנטיים האחרים - סבוריאה, היפרקרטוזיס של זקיקי השיער ובעיקר ייצור מוגבר של מטבוליטים בקטריאליים. אך הדעה הרווחת כיום מוסיפה על כך נדבך נוסף ולפיו בקרב חולי אקנה קיימת נטייה מוגברת לתהליכי דלקת בזקיקי השיער מלכתחילה; ככל הנראה [[תאי דם לבנים]] (ובעיקר תאי T מסייעים) הנמצאים בקרבת זקיקי השיער מתחילים את התפתחות הקומדונים על ידי שחרור של ציטוקינים ובהם [[אינטרלוקין 1]], ובכך סוללים את הדרך להתפתחות האקנה. לא זו בלבד, התהליכים הדלקתיים הללו יכולים בעצמם להביא לייצור סבום מוגבר, על ידי הפרשתו של ה[[לויקוטריאן]] מתווך הדלקת [[B4]]; האחרון נקשר לרצפטורים ה[[גרעין התא|גרעיניים]] [[PPAR]]{{כ}} (Peroxisome proliferator-activated receptor) הנמצאים בסבוציטים ומבקרים מטבוליזם של [[ליפידים]]. הבסיס לכך נשען בין היתר על העובדה שלאחר נטילת [[זילאוטון]], תרופה [[אנטגוניסט (פרמקולוגיה)|אנטגוניסטית]] ללויקוטריאן, נמצאו רמות נמוכות יותר של ליפידים בסבום.
ככל הידוע כיום, פעולתם של הפתוגנטיים הללו הינה מספיקה להתפתחות אקנה גם ללא השפעת גורמים חיצוניים. אולם, גורמי טריגר חיצוניים בהחלט יכולים לגרום גם הם להיווצרות אקנה או להחמיר מחלה קיימת. אחד מהגורמי הטריגר החיצוניים הידועים להחמרת אקנה הוא התקופה הטרום-[[וסת|וסתית]], אם כי המנגנון לא ברור די צרכו; ייתכן כי ה[[אסטרוגן]] הרב המופרש בתקופה זו גורם למִיוּם של [[אפיתל]] זקיקי השיער ולכן להצרה של תעלות הסבום בזקיק, וכך אי-סדירות בהפרשת הסבום.
כמו כן, תרופות רבות מהוות גם הן טריגר חיצוני להופעת או להחמרת אקנה. בין היתר הן כוללות [[אקטינומיצין D]], [[דיסולפירם]], [[טטרציקלין]], [[איזוניאזיד]], [[ליתיום (תרופה)|ליתיום]], [[פניטואין]], [[גלוקוקורטיקואידים]] ועוד. הללו יכולות לגרום למצב הנקרא פריחה דמוית אקנה (acneiform eruptions), ובו ניתן לראות [[פפולה|פפולות]] אדמנתיות אחידות על פני העור. מצב זה נגרם ככל הנראה עקב נזק של התרופה לאפיתל של זקיק השיער, אף ללא התפתחות סבוריאה או היפקרטוזיס של זקיק השיער; כתוצאה מנזק זה, תוכן הזקיק נשפך אל [[רקמת חיבור|רקמת החיבור]] הסמוכה לו ומביא להתפתחות דלקת.
== הטיפול באקנה ==
| |||