אקנה – הבדלי גרסאות

תוכן שנמחק תוכן שנוסף
אין תקציר עריכה
תגית: תו כיווניות מפורש
שורה 20:
===סבוריאה===
 
על פני מרבית שטח הגוף מצויות [[בלוטות חלב]], המפרישות אל פני העור נוזל שומני הקרוי סֶבּוּם או חלב, רובן המוחלט נמצא בקרבת זקיקי שיער (למעט בלוטות באזור איברי המין וה[[לחי (איבר)|לחיים]]). ריכוזן של בלוטות החלב הגדולות נמצא בעיקר באזור הפנים, שם גם בעיקר מתפתח האקנה. הסבום מופרש לאוניות בלוטות החלב (sebaceous lobules) בתהליך של [[בלוטה אקסוקרינית|הפרשה הולוקרינית]], כך שהוא דולף מתאים סבוציטים (sebocytes; מייצרי סבום) לאחר קרע בממברנת התא שלהם ופירוקם. משם הוא משונע דרך צינוריות ניקוז (ducts) אל זקיק השיער, ונשפך אל פני העור באמצעות צינור משפך (infundibulum). עם תחילת ההתבגרות המינית ייצור ה[[אנדרוגן|אנדורגנים]] ב[[בלוטת יותרת הכליה]] (האדרנל) עולה משמעותית; בד בבד גם ייצור הסבום מתגבר ("סבוריאה"), שכן בלוטות החלב מכילות כמות גבוהה של רצפטורים אנדרוגניים. [[סריס|סריסים]], למשל, יפרישו מעט סבום עקב רמות נמוכות של אנדורגנים, ולא יפתחו אקנה.{{הערה|שם=Degitz, Klaus, et al|1=Degitz, Klaus, et al. [http://www.beauty-review.nl/wp-content/uploads/2014/10/Pathophysiology-of-acne.pdf "Pathophysiology of acne." ]JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft'' '''5.4''' (2007): 316-323''.}}
 
[[דהידרו-אפיאנדרוסטרון סולפאט]] (DHEA-S) הוא האנדרוגן המרכזי האחראי על בקרת ייצור הסבום בבלוטות החלב, ורמותיו זהות בקרב גברים ונשים (ריכוזו ב[[פלזמה (דם)|פלזמה]] בין 1,300-6,800 ננומול לליטר). DHEA-S הוא למעשה אנדרוגן חלש ואין ביכולתו להביא לייצור נרחב של סבום, אלא שהסבוציטים מכילים את כל [[אנזים|האנזימים]] הנדרשים לייצור [[טסטוסטרון]] מ-DHEA-S; הטסטוסטרון הוא אנדרוגן חזק, והוא למעשה האנדרוגן המרכזי האחראי להיווצרות אקנה בפועל. אם כך, DHEA-S הוא האנדרוגן החשוב מבחינת בקרת ייצור הסבום, ואילו הטסטוסטרון המסונתז ממנו בהמשך הוא החשוב מבחינת ייצור הסבום בפועל.
שורה 36:
===שינויים בפלורה הטבעית===
 
בעקבות התפתחות סבוריאה והיפרקטוזיס של זקיקי השיער בקרב חולי אקנה, חל גם שינוי בפלורה הטבעית של החיידקים המאכלסים את עור האדם. ''[[Propionibacterium acnes]]'' הוא [[חיידק מתג]] [[גראם חיובי]] השייך לפלורה הטבעית של העור, ומהווה את אוכלוסיית החיידקים הדומיננטית בזקיקי השיער. הסיבה לכך היא שחיידק זה מעדיף סביבה [[אורגניזם אל-אווירני|אנ-אירובית]] או [[מיקרואירופיל|מיקרואירופילית]], ולכן מעדיף לאכלס איזורים העשירים בסבום השומני, המאפשרים סביבה ענייה בחמצן, כמו זקיקי השיער. אם כן, סבוריאה והיפרקטוזיס של זקיקי השיער גורמים לסביבה עשירה מאוד של סבום, המהווה כר נוח לשגשוג של חיידקים אלו. בקרבוליצירת אנשים הסובלים מאקנה בני 11 עד 20 נמצאה כמות גדולה פי 4 של חיידקים[[ביופילם]].{{הערה|שם=Tan, אלוJerry בהשוואהKL, לבניet אותוal|1=Tan, הגילJerry שאינםKL, סובליםet מאקנהal.
[https://scholar.google.com/scholar?hl=iw&as_sdt=0%2C5&q=Current+Concepts+in+Acne+Pathogenesis%3A+Pathways+to+Inflammation&btnG= "Current concepts in acne pathogenesis: pathways to inflammation."] Seminars in ''cutaneous medicine and surgery''. Vol. '''37'''. No. 3S. 2018.‏}} קבקב אנשים הסובלים מאקנה בני 11 עד 20 נמצאה כמות גדולה פי 4 של חיידקים אלו בהשוואה לבני אותו הגיל שאינם סובלים מאקנה.
 
שגשוג של חיידקי ''P. acnes'' מביא להפרשה מוגברת של המטבוליטים שלהם, שלחלקם נודעת פעילות פרו-דלקתית. ביניהם ניתן למנות את אנזימי ה[[ליפאז|ליפאזות]] המשחררותהמפרקות [[טריגליצרידים]] ומשחררות בפעולתן [[חומצת שומן|חומצות שומן]] חופשיות ([[חומצה פלמיטית]] ו[[חומצה אולאית]]), כשמעל ריכוז מסוים חומצות אלו יכולות לקדם תהליכי דלקת.{{הערה|שם=Tan, Jerry KL, et al}} נמצאו גם [[פרוטאזה|פרוטאזות]], [[היאלורונידאז|היאלורונידאזות]] (מפרקי [[חומצה היאלורונית]]) וחומרים [[כימוטקסיס|כימוטקטיים]] אשר מושכים [[נויטרופיל|נויטרופילים]] להגיע לאזור עד ליצירת תסנין דלקתי בזקיק השיער ובשכבת ה[[דרמיס]] הסמוכה לו; לאחר הגעתם, הנויטרופילים [[פאגוציטוזה|יבלעו]] את חיידקי ה-''P. acnes'', ובמהלך פעולתם ישחררו חומרים [[הידרוליזה|הידרוליטיים]] שיקדמו תגובה דלקתית. כמו כן, קשירתם של חיידקים אלו לתאים שבזקיקי השיער באמצעות הרצפטור [[TLR2]], מביאה להפעלתם של תאים [[מונוציט|מונוציטים]]; המונוציטים מפרישים בתגובה את ה[[ציטוקין]] [[אינטרלוקין 8]] המתווך גם הוא הגעה של נויטרופילים לאזור.
 
חיידקי ''P. acnes'' מעוררים גם את תגובתם של מרכיבים שונים של [[מערכת המשלים]], המשתייכת ל[[מערכת החיסון]] המולדת. החומצה הפלמיטית המשתחררת בפעולתן של הליפאזות מגבירה את הקישור של TLR2, וכך מביאות לאקטוב מערכת ה[[אינפלמזום]]; מערכת זו, המשתייכת גם היא למערכת החיסון המולדת, אחראית על אקטיבציה של תהליכי דלקת בגוף. החומצה האולאית המשתחררת מגבירה את ה[[אדהזיה]] בין ''P. acnes'' לתאים, וכן מביאה לשגשוג של קרטינוציטים ולתיווך ייצור קומדונים.{{הערה|שם=Tan, Jerry KL, et al}} נוסף על כך, לחיידקים אלו השפעה [[מיטוגן|מיטוגנית]] על [[תאי T]], דהיינו הם מעוררים חלוקה מוגברת של תאי T. בנגעי אקנה נמצאו [[תא T מסייע|תאי T מסייעים]] שהגיבו ספציפית עם חיידקים אלו.
 
נכון להיום לא נמצאו עדויות חד משמעיות להשפעתן של אוכלוסיות מיקרואוגניזמים אחרות, מלבד ''P. acnes'', על היווצרות אקנה.
שורה 133 ⟵ 134:
 
== הערות שוליים ==
{{הערות שוליים|יישור=שמאל}}
 
{{הבהרה רפואית}}