מתילפנידאט – הבדלי גרסאות

מחקריםממחקרים הראועולה כי אחדשאחד המנגנונים של הפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD) קשור לחוסר איזון בין מספר [[מוליך עצבי|מוליכים עצביים]] (נוירוטרסמיטרים) אחדים באונה המצחית המוחית (כמו [[דופמין]] ו[[נוראדרנלין]]), הקשורה בריכוז ובפעילויות מכוונות מטרה.

למרותאף על פי שתרופות מעוררות, כמו מתילפנידאט ואמפטמינים, הן הטיפולים הנפוצים ביותר לטיפול בADHDב-ADHD, מנגנון הפעולה שלהן אינו מובן דיו. המתילפנידאט מגרה שחרור דופאמין מ[[בועית|וסיקולותווסיקולות]] פרה-סינפטיות, ובה- בעת מונע את ספיגתו מחדש בקצה העצב הפרה-סינפטי, ככל הנראה על ידי עיכוב חלקי של ה[[טרנספורטר]], האחראי על הסרת הדופאמין מה[[סינפסה]] (DAT). המתילפנידאט גם משפיע גם על מערכת הנוירוטרנסמיטר נוראפינפרין.,[1,2] בכךובכך הוא למעשה מביא את חוסר האיזון לכדילידי "תיקון", ומאפשר לאנשים עםהסובלים הפרעתמהפרעת קשב שליטה עצמית גבוהה יותר, שיפור ה[[קשב]] ובדרך כלל, על ידי שיפור הרגשתם ותפקודם גורמת להם להטבה באיכות חייהם בתקופת הזמןשבה בהניטלת התרופה פעילה.

התרופה מועילה לכ-75% מהאנשים המאובחנים כסובלים מההפרעה. משך השפעת התרופה הוא ארבע שעות, וקיימות גם גרסאות בשחרור מושהה שמשפיעותהמשפיעות לפרקי זמן ארוכים יותר.