פתיחת התפריט הראשי

קליפת המוח הקדם-מצחית (בלועזית: הקורטקס הפּרֶה-פרונטלי - PFC) היא אזור בקליפת המוח הממוקם בחלק הקדמי של האונה המצחית.

קליפת המוח הקדם-מצחית
Gray726-Brodman-prefrontal.svg
שיוך Region of cerebral cortex
מזהים
מזהה נרולוקס nlx_anat_090801 עריכת הנתון בוויקינתונים
מזהה נרוניימס 2429 עריכת הנתון בוויקינתונים
FMA 224850 עריכת הנתון בוויקינתונים
קוד MeSH A08.186.211.200.885.287.500.270.700 עריכת הנתון בוויקינתונים
מזהה MeSH D017397 עריכת הנתון בוויקינתונים
מערכת השפה הרפואית המאוחדת C0162783 עריכת הנתון בוויקינתונים
לעריכה בוויקינתונים שמשמש מקור לחלק מהמידע בתבנית OOjs UI icon info big.svg
מיקום קליפת המוח הקדם-מצחית במוח

קליפת המוח הקדם-מצחית היא החלק האחרון במוח להתפתח, והיא מסיימת את תהליך ההתפתחות שלה בסביבות גיל 25[1].

מיקום וחלוקה לאזוריםעריכה

 
מיקום קליפת המוח הקדם-מצחית במוח האנושי וחלוקה לאזורים
 
חלוקה לאזורים בקליפת המוח הקדם-מצחית

קליפת המוח הקדם-מצחית נמצאת אחרי קליפת המוח הקדם-מוטורית והאזור המוטורי העיקרי שצמוד לחריץ המרכזי[2].

קליפת המוח הקדם-מצחית מכילה את:

תפקודעריכה

קליפת המוח הקדם-מצחית מקבלת מידע של מטה-מעלה “bottom-up” מהמערכות החושיות של המוח ומספקת ויסות של מעלה-מטה “top-down” על הקורטקס החושי, כדי לשלוף מידע שמאוכסן בזיכרון וכדי להנחות את העיבוד של המידע החושי[5]. כמו כן, האזורים הניהוליים שלה מעורבים בפעילות של זיכרון העבודה[6].

קליפת המוח הקדם-מצחית מסוגלת לייצג מידע גם בהיעדר נוכחותו בסביבה הפיזית, באמצעות רשתות עצביות שמשפעלות אחת את השנייה באופן המאפשר את שמירת המידע במודעות[7]. בהתאם לכך, קליפת המוח הקדם-מצחית היא המערכת שאחראית על התפקודים הגבוהים של החשיבה, כמו למשל: הפעלה של שיקול דעת, חשיבה מופשטת, פעולות מונחות מטרה, תכנון, יוזמה, ערכים, אחריות, בושה ועכבות[1]. זו המערכת ששוקלת מה מותר ומה אסור, יחד עם ההשלכות האפשריות של כל מעשה[1].

קליפת המוח הקדם-מצחית מאפשרת גמישות מחשבתית[3] והיא מעורבת בחשיבה יצירתית[8]. היא מעורבת גם בתפקודים מחשבתיים גבוהים[9] ומכילה חלק מהמערכות המורכבות המעורבות בתפקודים ניהוליים[10][11]. להבדיל מאזורים אחרים באונה המצחית, אזור זה פחות מעורב בשליטה על התנועה ויותר בגיבוש של תוכניות עבודה ואסטרטגיות פעולה[2]. הוא נחשב למקור של פעולות רצוניות[12].

בכל ההיררכיה התפקודית של המוח יש למבנים עצביים גישה ישירה לשפעול של המערכת המוטורית, אך ההתנהגות המבוססת על קליפת המוח הקדם-מצחית היא המתוחכמת ביותר[3]. מעבר לתהליכים הקשורים לתכנון של פעולה, קליפת המוח הקדם-מצחית עוסקת גם בהערכת ההתקדמות לעבר מטרה מסוימת, ובוחנת האם ההתנהגות מתאימה להקשר שבו היא מתבצעת. מערכת החיזוק היא אחד המנגנונים שיכולים לשמש לצורך הערכת יעילות האסטרטגיה שנבחרה ואת המידה שבה היא מסייעת להשגת המטרה הנבחרת. קליפת המוח הקדם-מצחית יכולה לתרום לתהליך החיזוק, במצבים בהם מעשיו של האדם עצמו מקדמים אותו לעבר מטרה רצויה עבורו[2]. קליפת המוח הקדם-מצחית מעורבת בין היתר בניטור של משאבים פנימיים ובאיתור של יחסי סיבתיות בין אירועים[9]. היא שולחת לסטריאטום מידע של פיו הוא בוחר את הפעולות הנדרשות ומארגן את הסדר שבו הן יבוצעו לצורך הגשמת המטרה[4].

גרעין האקומבנס מעודד בחירה של פעולות אשר יובילו לגמול מצופה ושולח מידע אל קליפת המוח הקדם-מצחית כדי לסייע בארגון של פעולות מוטוריות וקוגניטיביות[4].

קליפת המוח הקדם-מצחית חיונית לפעולת הזיכרון לטווח קצר[2]. המידע שמוחזק בזיכרון לטווח קצר יכול במסגרת תהליך של התגבשות לעבור לזיכרון לטווח ארוך, ממנו יוכלו להישלף שוב לזיכרון לטווח הקצר לצורך שימוש עתידי[13]. תהליכי עיבוד המידע המתרחשים במאגר הזיכרון לטווח קצר קובעים האם הוא יגיע אל מאגר הזיכרון לטווח ארוך, או יתפוגג וייעלם[14].

הפנמה של מיומנות מוטורית מאפשרת לאדם להשתמש בה על ידי הפעלה של גרעיני הבסיס ולכן אינה דורשת פעילות מרובה של קליפת המוח הקדם-מצחית[3]. זאת הסיבה לכך שהתנהגויות אוטומטיות מצריכות פחות משאבי קשב עם התקדמות תהליך הלמידה.

השפעות על פעילותם של מוליכים עצבים ואזורים אחרים במערכת העצביםעריכה

רמת הפעילות של קליפת המוח הקדם-מצחית משפיעה על תהליכי הוויסות של מערכות דופמינרגיות תת-קורטיקליות[15]. היא מכילה את הריכוז הגבוה ביותר של קולטני דופמין מסוג D4[16].

השפעות על קליפת המוח הקדם-מצחיתעריכה

כאמור, קליפת המוח הקדמית היא החלק האחרון במוח להתפתח[1], לכן הגיל הוא אחד הגורמים המשפיעים על רמת התפקוד שלה. בנוסף, קליפת המוח הקדם-מצחית יכולה להיפגע מטראומה גופנית ומגורמים אחרים.

השפעות של מוליכים עצבייםעריכה

 
קליפת המוח הקדם-מצחית היא אחד האזורים במוח המושפעים מדופמין

המערכות של קליפת המוח הקדם-מצחית יכולות לייצג מידע גם בהיעדר גירוי חיצוני המספק נתונים של מלמטה למעלה, אך תהליך השברירי הזה מתאפשר רק בסביבה כימית מדויקת מאוד, שבה מסלולי העוררות מתאמים את מצב התודעה הפנימי עם האירועים שהאדם חווה בסביבה החיצונית[7].

ישנם מוליכים עצביים המשפיעים על פעילות קליפת המוח הקדם-מצחית. למשל, רמת השחרור של קטכולאמינים בקליפת המוח הקדם-מצחית יכולה לשנות במהירות את חוזק הקשרים ברשתות קדם מצחיות, כדי לתאם בין מצבים קוגניטיביים ותודעתיים לבין הדרישות הפיזיולוגיות המתעוררות בעקבות גירויים ואירועים שונים בסביבה[7].

רמות גבוהות של קטכולאמינים, המופרשות בשעת לחץ כתגובה למצבי מתח, יכולים לדכא במהירות את הפעילות של קליפת המוח הקדם-מצחית ולהעביר אותה למצב "offline" כדי להגיב לסכנה על ידי העברת השליטה על ההתנהגות למערכות פרמיטיביות יותר כמו האמיגדלה והסטריאטום שמתווכים תגובות אינסטינקטיביות[7].

קליפת המוח הקדם-מצחית מתפקדת באופן מיטבי כאשר הכמויות של המוליכים העצביים הקטכולאמיניים נוראדרנלין ודופמין מיטביות[2]. עם זאת, אופן ההשפעה של מוליכים עצביים אלו על התפקוד של קליפת המוח הקדם-מצחית אינו ליניארי אלא בעל צורה של U הפוכה, כך שעודף או חוסר של אחד מהם יכולים להוביל לפגיעה משמעותית בתפקוד שלה[7].

נוראדרנלין מחזק את הקישוריות ברשתות העצביות של קליפת המוח הקדם-מצחית ושומר על דפוסים עקביים של הדחפים העצביים במהלך פעולות המערבות את זיכרון העבודה, באמצעות גירוי של קולטני α2A-adrenoceptors בממברנה הבתר-סינפתית של תאי עצב קדם מצחיים[7].

ישנה הכרה רחבה בחשיבות של דופמין לתפקודה של קליפת המוח הקדם-מצחית[17]. הוא חיוני לשליטה על הפעילות הקוגניטיבית בקליפת המוח הקדם-מצחית [10] ויש לו חשיבות מרכזית לתפקודים קוגניטיביים, כולל זיכרון העבודה[18][17]. בהתאם לכך, לרמת הדופמין בקליפת המוח הקדם-מצחית יש השפעה על ההתנהגות[2]. למעשה, המוליך העצבי דופמין הוא זה שקובע אם וכיצד יועבר מידע מקבוצה תפקודית אחת של תאי עצב בקליפת המוח הקדם-מצחית, לקבוצות תפקודיות אחרות שנמצאות בה[10].

הדופמין מעורב גם בתהליכי ויסות ושליטה של עיבוד מידע מלמעלה-למטה המאפשרים מתן עדיפות למידע רלוונטי על פני מידע לא רלוונטי[19][10]. בהתאם לכך, גירויים בולטים וגירויים רלוונטים להתנהגות אשר נמצאים בסביבה החיצונית של האדם, גורמים לעלייה ברמת הדופמין בקליפת המוח הקדם-מצחית[10]. בנוסף, הדופמין יכול לשלוט גם ברמת הרגישות של תאי העצב בקליפת המוח הקדם-מצחית למידע החושי רלוונטי[10].

הרמה האופטימלית של דופמין עבור תאי עצב בקליפת המוח הקדם-מצחית יכולה להשתנות[20].

הדופמין משפיע על הפעילות של קליפת המוח הקדם-מצחית באמצעות קולטני דופמין שונים[18]. לקולטני D1 שבקליפת המוח הקדם-מצחית יש חשיבות גדולה לזיכרון העבודה[18]. במהלך ביצוע של מטלה המתבססת על זיכרון העבודה, הדופמין פועל על קולטני D1 לצורך הפחתת יחס אות לרעש וייצוב של הדימוי המנטאלי[7].

פגיעה בתפקוד של קליפת המוח הקדם-מצחיתעריכה

ירידה בתפקוד של קליפת המוח הקדם-מצחית בעייתית במיוחד בעידן המידע, שבו היכולות הניהוליות של מעלה-מטה חיוניות לשמירה על נתיבי קריירה מאתגרים כמו גם לצורך מטלות יום יומיות בסיסיות כמו דאגה למצב הבריאותי והפיננסי של האדם[5]. זאת משום שירידה בפעילות של קליפת המוח הקדם-מצחית (Hypofrontality) יוצרת נטייה לחיפוש אחר ריגושים, קושי בהתמדה, תגובות מהירות ללא הפעלת שיקול דעת וחוסר מחשבה על ההשלכות האפשריות של ההתנהגות[1]. בהתאם לכך, פגיעה באזור זה מובילה לתגובות אימפולסיביות וקשיים בקבלת החלטות[21]. אנשים עם פגיעה באזור זה "עיוורים" לגבי העתיד לבוא ומעדיפים סיפוק מיידי על פני תגמול עתידי[1]. בעקבות זאת, אנשים שיש להם פעילות נמוכה יותר בקליפת המוח הקדם-מצחית באופן בסיסי, נמצאים בסיכון מוגבר לפתח התמכרות[1].

כאמור, התפקוד התקין של קליפת המוח הקדם-מצחית יכול להיפגע בעקבות הנמכה בגירוי של קולטני הדופמין שלו[2]. בהקשר זה, הפרעת קשב מקושרת לפגיעה בסטריאטום ובקליפת המוח הקדם-מצחית המקושרת אליו[2][7]. בהתאם לכך, הפעילות של קליפת המוח הקדם-מצחית של אנשים עם הפרעת קשב וריכוז, נמוכה יותר באופן בסיסי בהשוואה לאוכלוסייה הכללית[1].

קישורים חיצונייםעריכה

הערות שולייםעריכה

  1. ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 מוניץ, ח' (עורך). (2016). פרקים נבחרים בפסיכיאטריה מהדורה שישית. תל אביב: דיונון.
  2. ^ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 Neil R. Carlson, (2013). Physiology of Behavior. Boston: Pearson.
  3. ^ 3.0 3.1 3.2 3.3 Dietrich, A. (2004). Neurocognitive mechanisms underlying the experience of flow. Consciousness and Cognition, 13(4), 746-761.
  4. ^ 4.0 4.1 4.2 Calkins, Susan D. (Ed); Bell, Martha Ann (Ed), (2010). Child development at the intersection of emotion and cognition. Human brain development. Washington, DC, US: American Psychological Association.
  5. ^ 5.0 5.1 Arnsten, A. F., Wang, M. J., & Paspalas, C. D. (2012). Neuromodulation of thought: flexibilities and vulnerabilities in prefrontal cortical network synapses. Neuron, 76(1), 223-239.
  6. ^ Eriksson, J., Vogel, E. K., Lansner, A., Bergström, F., & Nyberg, L. (2015). Neurocognitive architecture of working memory. Neuron, 88(1), 33-46.
  7. ^ 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 Arnsten, A. F. (2011). Catecholamine influences on dorsolateral prefrontal cortical networks. Biological psychiatry, 69(12), e89-e99.
  8. ^ Chakravarty, A. (2010). The creative brain–Revisiting concepts. Medical hypotheses, 74(3), 606-612.
  9. ^ 9.0 9.1 Madden, Gregory J. (Ed); Bickel, Warren K. (Ed), (2010). Impulsivity: The behavioral and neurological science of discounting. Washington, DC, US: American Psychological Association, xvi, 453 pp.
  10. ^ 10.0 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 Ott, T., & Nieder, A. (2019). Dopamine and cognitive control in prefrontal cortex. Trends in cognitive sciences.‏
  11. ^ Brown, T. E. (2005). Attention deficit disorder: The unfocused mind in children and adults. Yale University Press.
  12. ^ Coren, S., Ward, L. M., & Enns, J. T. (1999). Sensation and Perception. 5th. New York: Harcourt Brace College Publishers.
  13. ^ יונתן גושן־גוטשטיין ודן זכאי (2006). פסיכולוגיה קוגניטיבית - כרך ב – זיכרון. רעננה: האוניברסיטה הפתוחה.
  14. ^ שרה דרויאן (1999). עקרונות אבולוציוניים בהתפתחות החשיבה. רעננה: רמות.
  15. ^ Grace, A. A. (1991). Phasic versus tonic dopamine release and the modulation of dopamine system responsivity: a hypothesis for the etiology of schizophrenia.Neuroscience, 41(1), 1-24.
  16. ^ By Vaidya, Chandan J.; Gordon, Evan M. ROLE OF DOPAMINE IN THE PATHOPHYSIOLOGY OF ATTENTION׳DEFICIT/HYPERACTIVITY DISORDER Kar, Bhoomika Rastogi (Ed), (2013). Cognition and brain development: Converging evidence from various methodologies. APA human brain development series., (pp. 105-125). Washington, DC, US: American Psychological Association, xiii, 328 pp.
  17. ^ 17.0 17.1 Kroener, S., Chandler, L., Phillips, P. M., & Seamans, J. K. (2009). Dopamine Modulates Persistent Synaptic Activity and Enhances the Signal-to-Noise Ratio in the Prefrontal Cortex. Plos ONE, 4(8), 1-14.
  18. ^ 18.0 18.1 18.2 Floresco, S. B., & Magyar, O. (2006). Mesocortical dopamine modulation of executive functions: Beyond working memory.Psychopharmacology, 188(4), 567-85.
  19. ^ Thiele, A., & Bellgrove, M. A. (2018). Neuromodulation of attention. Neuron, 97(4), 769-785.
  20. ^ Bertolino, A., Di Giorgio, A., Blasi, G., Sambataro, F., Caforio, G., Sinibaldi, L., ... & Dallapiccola, B. (2008). Epistasis between dopamine regulating genes identifies a nonlinear response of the human hippocampus during memory tasks. Biological psychiatry, 64(3), 226-234.
  21. ^ Timothy, N. T. (2010). Impulsivity: An overview of a biopsychosocial model. Journal of Rehabilitation, 76(3), 3-9.