אי-ספיקת כליות כרונית – הבדלי גרסאות

'''אי -ספיקת כליות כרונית''' (ב[[אנגלית]]: '''chronic kidney disease''') הוא מצב בו חלה התדרדרות בתפקוד ה[[כליות]] וכתוצאה מכך ירידה ברמת הסינון הכלייתי המצריך התחלת [[דיאליזה]] או [[השתלת כליה]]. ב[[ארצות הברית]], קיימת הערכה לפיה כ-10% מן האוכלוסייה המבוגרת סובלת מאי-ספיקה כלייתית בדרגה זו או אחרת. הסיבות העיקריות ביותר להתפתחות של אי-ספיקה כלייתית כוללות את מחלת ה[[סוכרת]] המביאה ל[[נפרופתיה סוכרתית]], מחלות [[יתר לחץ דם]], דלקת של הגלומרולוס (הקרויה גם [[גלומרולונפריטיס]]) וכן מצבים נוספים כגון [[מחלת כליות פוליציסטית]]. אבחון של אי-ספיקת כליות כרונית נעשה על סמך [[בדיקות דם]] כגון רמות [[קריאטינין]] ו[[אוריאה]], וכן הדמיה ([[אולטראסאונד]], המדגימה לרוב כליות מצומקות מהרגיל, אלא אם מדובר בחולה סוכרתי או מצבים אחרים כגון [[עמילואידוזיס]]).

כדי לאבחן אי-ספיקת כליות כרונית חשוב להבדיל מצב זה מאי-ספיקת כליות חריפה. זאת מאחר ואישאי-ספיקת כליות חריפה יכולה להגיב היטב לטיפול מהיר ומכאן חשיבות אבחנה מבדלת זו. מצבים היכולים לרמז על מחלה כרונית כוללים בין היתר [[אנמיה]], רמות קראטינין שאינן בנורמה מזה תקופה, עדות למחלת עצמות מטבולית וכן אבחנה בהדמיה. לרוב, אין צורך בביצוע ביופסיה כלייתית לאישוש האבחנה, אלא אם אין אבחנה קלינית.

הטיפול באי -ספיקת כליות כרונית מתמקד במספר דרכים: האחד, מניעת התקדמות ההתדרדרות ככל האפשר (דרך שמירה על רמת התפקוד הכלייתי באמצעות מתן תרופות כגון [[מעכבי ACE]] למשל במקרים של הופעת חלבון בשתן), שמירה על ערכי [[גלוקוז]] תקינים אצל חולי סוכרת, ייצוב יתר לחץ דם ובמידת הצורך הכנת החולה לטיפול תחליפי (דיאליזה).

הקלסיפיקציה של אי -ספיקת כליות כרונית, או מחלת כליות כרונית, נמדדת על פי רמת הסינון הכלייתי או ה- GFR. קלסיפיקציה זו מבוססת על ה- National kidney foundation.

* סטייג' 0- GFR שהוא '''מעל 90''', יחד עם גורמי סיכון למחלת כליות כרונית הכוללים [[יתר לחץ דם]], [[סוכרת]], [[מחלות חיסון עצמי]], גיל מבוגר, מוצא אפריקאי, סיפור משפחתי של מחלת כליות או סיפור קודם של [[אי -ספיקת כליות חריפה]]. גורמי סיכון נוספים כוללים נוכחות של חלבון בשתן (פרוטאינוריה), בדיקות שתן אבנורמליות וכן בעיות אנטומיות של מערכת השתן.

* סטייג' 1- GFR שהוא '''מעל או שווה ל- 90''', המלווה בנזק כלייתי מוכח כגון פרוטאינוריה מתמשכת, ממצאים בבדיקת שתן שהינם פתולוגיים, בדיקות דם ושתן אבנורמליות וכן עדות בהדמיה (למשל, US) לבעיה כלייתית כלשהיאכלשהי.

התהליך המתרחש בכליה והמביא בסופו של דבר למחלת כליות כרונית כולל הן גורם המתחיל את הפגיעה כלייתית (למשל, דלקות, חשיפה לטוקסינים, קומפלקסים אימוניים ועוד) ותהליך פרוגרסיבי הכולל מצב בו הנפרונים שלא נפגעו מנסים לפצות על המצב החדש על ידי היפרטרופיה והיפרפילטרציה- כלומר גדלים ומבצעים סינון מוגבר, תהליך שלאורך זמן כושל לאור העליההעלייה בלחץ הקיים בנפרונים אלו והפיכתם לסקלרוטיים ויכולת תפקודית מוגבלת, אם בכלל. עליה בפעילות מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון תורמת הן לתהליך האדפטציה של נפרונים שלא נפגעו אולם הן לתהליך הסלקרוזיס שאיננו הפיך.

התפתחות של '''אורמיה''' מהווה את אחד השלבים הסופניים במחלת כליות כרונית. הסיבה להיווצרות אורמיה, כפי שתוסבר ותתואר להלן, קשורה בהצטברות של אוריאה וקראטינין בדם, כתוצאה מירידה בהפרשתם בשתן. הצטברות חומרים אלו איננה כשלעצמה מביאה לתסמונת האורמית, כי אם מלמדת על הצטברות נוספת, של מאות טוקסינים שאינם מפונים בשתן (תרכובות גואנידו, פנולים, בנזואטים, פוליאמינים, מולקולות הידרופוביות וכדומה). מלבד הצטברות זו של טוקסינים, הכליה עצמה מאבדת תפקודים אחרים שלה, הכוללים יצור הורמונים מסוימים (ומכאן, התפתחות אנמיה, תת -תזונה ומטבוליזם לא תקין של פחמימות, חלבונים ושומנים). הורמונים שונים בדם כגון אינסולין, גלוקגון, הורמון בלוטת יותרת התריס, ויטמין D והורמונים הקשורים למערכת הרבייה נפגעים אף הם לאור ירידה ביכולת הסינון הכלייתית, פירוק מוגבר ובקרה שאינה תקינה. בסופו של דבר, כתוצאה מהפגיעה הכלייתית הפרוגרסיבית, נוצרת למעשה דלקת סיסטמית המתבטאת בעליות מוגברות של חלבוני דלקת כגון CRP וירידה באלבומין (שיורד במצבי דלקת). תהליך דלקתי מואץ זה מביא לעליה והאצה בתהליכים אחרים כגון מחלות ווסקולריות או תחלואה נוספת הקיימת חוץ מהמחלה הכלייתית.

אי -ספיקת כליות כרונית, במיוחד בשלביה המתקדמים, יכולה לכלול פגיעה בכמעט כל מערכת בגוף. יצוין כי טיפול באמצעות דיאליזה אכן מביא לשיפור של חלק ניכר מהסימפטומים אולם גם טיפול אופטימלי בדיאליזה לא מביא לריפוי מוחלט היות וישנםשישנם תפקודי כליה אשר אינם מגיבים לטיפול בדיאליזה. על כן, השתלת כליה הינה האמצעי היחיד המשמש לריפוי בסופו של דבר.

* אצל מרבית החולים, יש עליה מתונה בריכוז הנתרן והמים בגוף, דבר המביא להתהוות יתר לחץ דם ובצקות. הטיפול הינו באמצעות משתנים, הגבלת נוזלים ומלח. קיימת חשיבות לבקרה על מתן משתנים, כדי לא ליצור מצב בו יש ירידה חדה בנוזלים, אשר יכולה להביא להתפתחות [[אי -ספיקה כלייתית חריפה]] על גבי אי הספיקה הכרונית (מצב הידוע כ- acute on chronic kidney failure).

* עליה ברמות האשלגן ([[היפרקלמיה]] יכולה להתרחש אצל חולים באי -ספיקת כליות כרונית (אולם לא אצל כולם) בעיקר במצבים הכוללים המוליזה, דימומים וחמצת מטבולית לרבות נטילת תרופות המביאות לירידה בהפרשת אשלגן כגון [[מעכבי ACE]] וכן משתנים אוגרי אשלגן כגון ספירינולקטון.

* חמצת מטבולית- הינה שכיחה יחסית, היות וחוליםשחולים במחלת כליות כרונית מתקשים להביא את השתן לדרגת חומציות רצויה עק יצור מופחת של אמוניה. הדבר מוחמר כאשר יש בנוסף היפרקלמיה. אצל מרבית החולים, רמת החמצת המטבולית הינה נמוכה, ולרוב מתוקנת באמצעות נטילת ביקרבונט.

* הפרעות בעצם- יכולות לנבוע כתוצאה מהפרעה ברמות ההורמון PTH למשל. הרמות המומלצות אצל חולי כליה הינם כיום בין 150-300 פיקוגרם למ"ל. התהליך המביא להפרעה ברמות הורמון זה מתחיל בירידה הדרגתית בשיעור הסינון הכלייתי- ה- GFR, אשר מביא לעליה ברמות הזרחן בדם שאינן מסולקות. העליההעלייה בזרחן כשלעצמה מביאה לעליה בייצור של ההורמון PTH. כמו כן יש ירידה ביצור של סידן, לאור ירידה ביצור של [[קלציטריול]] המיוצר בכליה המדגימה ירידה בתפקוד. הירידה ברמות הסידן תורמת אף היא לגירוי בלוטת יותרת התריס להפריש יותר PTH, ומכאן שיש עליה ב- PTH הן כתוצאה מיתר זרחן בדם והן כתוצאה מירידה ברמות הסידן בדם. יתר פעילות של בלוטת יותרת התריס המביאה לעליה בהורמון PTH מביאה לתהליך הקרוי Bone turnover- ולאוסטאיטיס פיברוזה ציסטיקה. כלומר, יצירת של ציסטות בתוך העצם, לעיתיםלעתים עם מרכיבים דימומיים (לאור המראה זה לעיתיםלעתים נקרא Brown tumor). התוצאה הינה כאבים בעצמות ושבירות שלהן. על מנת לדעת איך ומתי לטפל ניתן לבחון מהן הרמות של גורם גדילה הנקרא FGF-23 ואשר אחראי בין היתר על קידום הפרשת זרחן בשתן. נמצא כי רמות מוגברות של גורם זה קיימות כבר בשלבים המוקדמים של מחלת כליות כרונית, עובדה אשר יכולה לחזק התחלת טיפול על ידי הגבלת זרחן בדיאטה וכן נטילת חומרים קושרי זרחן כגון קלציום אצטט וקלציום קרבונט (גם כשרמות הזרחן בדם עדיין בטווחי הנורמה). תופעת לוואי ידועה של נטילת חומרים קושרי זרחן המבוססים על סידן הינה עליה ברמות הסידן בגוף. טיפול במחסור בקלציטריול כולל מתן אנלוגים לקלציטריול.

* קיימות הפרעות נוספות בעצם שאינן נובעות מרמות מוגברות של PTH, אלא בנוכחות רמות נורמליות או אף נמוכות שלו. מצב זה נקרא מחלת עצמות א-דינמית (adynamic bone disease) ואוסטאומלציה. באוסטאומלציה, כתוצאה ממחסור בויטמיןבוויטמין D וחמצת מטבולית, יש הצטברות של חומרים שאינם מינרליים בעצם. מחלת עצמות א-דינמית עולה בשכיחותה בשנים האחרונות, בעיקר אצל חולים מבוגרים או חולים בסוכרת- במחלה זו יש ירידה בנפח העצם ותהליך המינרליזציה, ויכול לנבוע מדיכוי מוגבר של ההורמון PTH למשל, על ידי נטילת ויטמין D או תוספי סידן למשל בדיאליזה. כתוצאה מכך יש עליה בסיכון לשברים וכאבי עצמות וכן הסתיידויות בעורקים ובשריר הלב. כאן קיימת דוגמה לכך שטיפול בדיאליזה עלול להביא להתפתחות בעיה אצל חולה עם אי -ספיקת כליות כרונית.

* הפרעות נוספות כוללות למשל, [[יתר זרחן בדם]] אשר נמצא קשור לעליה בתמותה הלבבית אצל חולים עם אי -ספיקת כליות כרונית בשלביה המתקדמים. אצל חולים עם אי -ספיקה מתקדמת וקשה, עלול להיווצר מצב הקרוי קלציפילקסיס: מצב זה מתרחש לאור חסימה של כלי דם בשילוב עם הסתיידויות נרחבות של כלי הדם עצמו ושל הרקמה הרכה מסביב. טיפול בקומדין נמצא קשור לסיכון בהתפתחות תופעה זו (קומדין מוריד בין היתר את פעילותו של חלבון האחראי למניעת הסתיידויות כלי דם). על כן, מתן קומדין בדיאליזה לצרכים אחרים הינו כשלעצמו גורם סיכון להתפתחות קלציפילקסיס.

הפרעות קרדיוווסקולריות הינן הסיבה המובילה לתחלואה ותמותה אצל חולי אי -ספיקת כליות כרונית, לפעמים אף טרם התפתחות אי הספיקה הכלייתית לשלב הסופני שלה.

* [[מחלת לב איסכמית]] וכן מחלות איסכמיות אחרות כגון התהוות [[שבץ]] ומחלות כלי דם פריפריות הינן כולן מחלות אשר חולי אי -ספיקת כליות כרונית נמצאים בסיכון מוגבר לחלות בהן. הסיבות להתפתחות סיכון מוגבר למחלות קרדיוווסקולריות נעוצות הן בסיבות קלאסיות- כגון יתר לחץ דם, עליה בנפח הדם, דיסליפידמיה ועוד (אשר מהווים כשלעצמם גורמי סיכון להתפתחות מחלת כליות כרונית), וכן סיבות הנעוצות בתפקוד ירוד של הכליה המביא לאנמיה (שמביאה לעליה בעומס על הלב כתוצאה ממחזור היפרדינמי והצורך להזרים דם בקצב מהיר יותר), יתר זרחן בדם, יתר פעילות של בלוטת יותר התריס ותהליכים דלקתיים מפושטים אשר קיימים במחלת כליות כרונית כאמור וכמפורט לעיל. התהליך הדלקתי מאיץ התפתחות של מחלות ווסקולריות חסימתיות (כלומר, מאיץ מצבים בהם נוצרת חסימה של כלי דם כלשהם). המודיאליזה עלולה להחמיר איסכמיה של כלי דם קורונריים, כתוצאה מאפיזודות של תת -לחץ דם המאפיינות טיפול זה. רמות [[טרופונין]] הינן מוגברות אצל חולי אי -ספיקת כליות כרונית, ויכולות לעיתיםלעתים לבלבל באבחנה של [[אוטם שריר הלב]]- על כן, נדרשת מדידה סדרתית של רמות אלו.

* [[יתר לחץ דם]] הינו אחד מהסיבוכים העיקריים הקיימים במחלת כליות כרונית. יתר לחץ דם עלול להביא להתפתחות של קרדיומיופתיה והיפרטרופיה של החדר השמאלי המהווים גורמי סיכון רציניים לתחלואה ותמותה אצל חולים אלו. הטיפול ביתר לחץ דם כולל שמירה על ערכים נמוכים של לחץ דם (לעיתיםלעתים עד רמה של 125/75), וכן הגבלת מלח בתזונה. שימוש בתרופות כגון [[מעכבי ACE]] או ARB ידוע כמעכב את מידת ההתדרדרות הכלייתית, אולם לעיתיםלעתים עלול להביא להתפתחות אי -ספיקת כליות חריפה או להתפתחות היפרקלמיה.

* מחלות פריקרדיאליות- דהיינו, של השק העוטף את הלב (פריקרד) – אופייניות במצבים של אורמיה. התהוות פריקרדיטיס מהווה אינדיקציה מוחלטת להתחלה של דיאליזה דחופה.

* [[אי -ספיקת לב]]- יכולה להתפתח כתוצאה מסיבות שונות אצל חולי אי -ספיקת כליות כרונית- לרבות איסכמיה של שריר הלב, היפרטרופיה של החדר השמאלי בתגובה לעומס הנפח המופעל עליו, וכן [[קרדיומיופתיה]]. בצקת ריאות יכולה להתפתח במצב מתקדם של אי -ספיקת כליות.

* אנמיה מופיעה כמעט אצל כל החולים בסטייג' 4, ומתחילה כבר אצל חולים הנמצאים בסטייג' 3 של המחלה. המנגנון העיקרי להיווצרות האנמיה הינו הפחתה ביצור של ההורמון אריתרופוייטין, או- EPO- המיוצר בכליה, כתוצאה מפגיעה בתפקוד הכליה ומכאן פגיעה וירידה בייצור הורמון זה. סיבות נוספות לאנמיה הן רבות וכוללות אנמיה כתוצאה ממחלה כרונית (מחלה כרונית כשלעצמה ורמות הדלקת הקיימות במחלה כרונית כמו מחלת אי -ספיקת כליות כרונית, מביאה להיווצרות אנמיה כתוצאה מחוסר ברזל), פיברוזיס של מח העצם כתוצאה מפעילות מוגברת וחמורה של בלוטת יותרת התריס (היפר-פרא-תיירואידיזים), מחסור או ירידה בויטמיןבוויטמין B12 וחומצה פולית וכן נטיהנטייה לדימום מוגבר. הטיפול באנמיה אצל חולי אי -ספיקת כליות כולל מתן תחליפי EPO אשר החליפו באופן דרמטי את הצורך במתן עירויי דם לחולים המצויים באי -ספיקה כרונית קשה. טרם הטיפול ב- EPO יש לדאוג לקיומם של מאגרי ברזל מספקים, על ידי מתן ברזל בכדורים או תוך ורידית (במקרה של דיאליזה). לעיתיםלעתים יש עמידות ל- EOP, כלומר החולה לא מגיב בעליה מספקת של רמות ההמוגלובין לטיפול ב- EPO. בכל אופן, מחקרים מצאו עליה מסוימת בשכיחות לשבץ ולאירועים תרומבואמבוליים אצל חולים אשר נוטלים EPO ולכן יש לשקול נטילת EPO אצל חולים המבטאים סימפטומים כתוצאה מן האנמיה, כנגד הסיכון המעט מוגבר למחלות קרדיוווסקולריות.

* הפרעות בקרישת הדם- חולים עם מחלת כליות מתקדמת לרוב נוטים להציג זמן דימום ממושך יותר, ירידה ביכולת של הטסיות להיצמד אחת לשניהלשנייה ולעבור אגרגציה, ומנד נטיהנטייה מוגברת לאירועים תרומבואמבוליים. הסיבה לאירועים תרומבואמבוליים קשורה לאיבוד של חומרים נוגדי קרישה דרך הכליה. הטיפול במצבים אלו יכול לכלול מתן דסמופרסין (DDAVP), קריופרציפיטט, אסטרוגנים, עירויי דם ומתן EPO.

אי -ספיקת כליות כרונית מקושרת בהופעת הפרעות הקשורות למערכת העצבים המרכזית, הפריפרית והאוטונומית כמו גם הפרעות הקשורות למבנה השריר ותפקודו. הסיבה לכך הינה הצטברות של מטבוליטים שונים התורמים לכך, וכבר בסטייג' 3 ניתן לראות הסתמנויות קליניות של הפרעות אלו- למשל, הפרעות קלות בזיכרון וביכולת הריכוז, וכן קשיים בשינה. התכווצויות שרירים ורעידות של שרירים קיימות בשלב מאוחר יותר, ולאחר מכן ניתן לראות מצבים כגון פרכוסים, מיוקלונוס ואף [[קומה]]. מצבים נוספים כוללים [[נוירופתיה פריפרית]] הבאה לידי ביטוי בהפרעה סנסורית בעיקר, יותר בגפיים תחתונות כגון מצב הקרוי Restless leg syndrome – תחושה לא נוחה ברגל המוקלת על ידי תזוזות רגליים תכופות. הפרעות נוירולוגיות כאמור, בהיעדר הסבר אחר (למשל- סוכרת אשר יכולה אף היא לגרום לכך) מהוות התוויה להתחלת טיפול בדיאליזה.

הפרעות אנדוקריניות שונות נצפות אצל חולים באי -ספיקת כליות כרונית. כך למשל, מטבוליזם של גלוקוז מופחת אצל חולים אלו, אולם לרוב רמות הסוכר בצום הינן נורמליות. רמות האינסולין בפלסמה עולות מעט היות והכליהשהכליה באופן נורמלי מביאה לסילוק חלק מן האינסולין ועל כן במצב של אי -ספיקה כאמור יש עליה ברמות האינסולין בסירקולציה. עובדה זו מביאה לכך שלעיתיםשלעתים חולים סוכרתיים נזקקים לרמות נמוכות יותר של אינסולין ככל שהתפקוד הכלייתי שלהם מתדרדר. בלי כל קשר לכך, חולים הסובלים מאי -ספיקת כליות בשלביה המוקדמים והסובלים בנוסף מסוכרת, צריכים להיות מודעים לחשיבות איזון רמות הסוכר בדמם, היות ואיזוןשאיזון קפדני נמצא כמפחית את הסיכון להתדרדרות כלייתית. רמות הסוכר אצל חולים אלו צריכות להישמר בין 90-130 מ"ג לד"ל. חשוב לציין, כי חלק מן התרופות הפומיות ל[[טיפול תרופתי בסוכרת]] יכולות להיות בעלות השפעות בעייתיות על חולי אי -ספיקת כליות. כך למשל, [[מטפורמין]] אסורה בשימוש במידה והתפקוד הכלייתי מתדרדר מעבר לרמה מסוימת, תרופות מסוג [[רוזיגליטזון]] מעלות את צבירת המלחים והמים בגוף ומעמיסות על הכליה וכן הלאה. רמות ההורמון טסטוסטרון אצל גברים יורדות, דבר היכול להביא לבעיות בתפקוד מיני ולמיעוט בייצור זרע. אצל נשים, רמות האסטרוגן נמוכות יותר ומביאות לירידה ביכולת הפוריות. נשים צעירות הסובלות מאי -ספיקת כליות בסטייג' 3, בעיקר אלו שרמות ה- GFR שלהן נמוכות מ- 40, נמצאות בסיכון מוגבר להפלות ספונטניות במהלך ההריון. חשוב לציין כי מרבית ההפרעות המצוינות לעיל משתפרות או הופכות להפיכות עם דיאליזה אינטנסיבית או יותר מכך- לאחר השתלת כליה.

חולים הסובלים מהתסמונת האורמית המתרחשת בשלבים מתקדמים של המחלה, חווים תופעות כגון גסטריטיס, [[כיב פפטי]] וכיבים בדרכי העיכול אשר מביאים לכאבי בטן, בחילות, הקאות ודימום ממערכת העיכול. התפרקות של אוריאה לאמוניה ברוק מביאה לרוב לתחושת טעם מתכתי ולא נעים בפה. ככל שהמחלה מתקדמת כך התיאבון יורד ומלווה בבחילות והקאות. לעיתיםלעתים הגבלת חלבונים בתזונה יכולה לעזור בהפחתת הבחילות וההקאות וגם נמצא כי הפחתת או הגבלת חלבונים בתזונה מביאה להאטה בקצב התקדמות המחלה, בעיקר בשלביה המוקדמים. אולם מנגד, הפחתת צריכת החלבונים מציבה בפני החולה סיכון לתת תזונה, על כן יש להיוועץ בדיאטן/דיאטנית המומחים בניהול הטיפול בחולים עם אי -ספיקת כליות כרונית.

חולים הסובלים מאי -ספיקת כליות כרונית מתלוננים לעיתיםלעתים על גרד מציק, המהווה עדות להתהוות של תסמונת אורמית. הטיפול בגרד נע ממתן EPO שעוזר בחלק מן המקרים, וכן משחות שונות הכוללות סטרואידים, אנטיהיסטמינים וכן קרינה אולטרא סגולה נמצאו כעוזרים. על חולים באי -ספיקת כליות (החל מסטייג' 2) להביא למינימום ואף לא להיחשף כלל לקרינה לחומר הנקרא [[גדוליניום]] המשמש בבדיקות MRI. זאת מאחר וחומרשחומר זה מביא להתפתחות תופעה עורית פרוגרסיבית הקרויה דרמטופתיה פיברוזית נפרוגנית והאופיינית באופן ייחודי לחולי אי -ספיקת כליות.

'''[[דיאליזה]]''' הינו טיפול המיועד להחליף את תפקוד הכליות, כתוצאה מ[[אי -ספיקת כליות כרונית]] אך גם כתוצאה מ[[אי -ספיקת כליות חריפה]]. שני סוגי הדיאליזות העיקריים המבוצעים בחולים כרוניים הינן דיאליזה פריטונאלית והמודיאליזה. חולים הסובלים מאי -ספיקת כליות חריפה לעיתיםלעתים מקבלים טיפול על ידי ביצוע החלפה מתמשכת של תפקוד הכליה במשך מספר שעות (נקרא CRRT). דיאליזה הביאה לעליה בתוחלת החיים, אולם עדיין חולים הנמצאים תחת טיפול בדיאליזה נמצאים בסיכון לפתח מחלות וסיבוכים שונים מהמחלה עצמה, ועל כן מוערך כיום שיעור התמותה מדיאליזה בכ- 20% פר שנה.