אקנה – הבדלי גרסאות
תוכן שנמחק תוכן שנוסף
אין תקציר עריכה |
|||
שורה 43:
נכון להיום לא נמצאו עדויות חד משמעיות להשפעתן של אוכלוסיות מיקרואוגניזמים אחרות, מלבד ''P. acnes'', על היווצרות אקנה.
===גורמי דלקת וטריגרים===
במשך זמן רב הדעה הרווחת הייתה שתהליכי דלקת נוצרים בעקבות שלושת הגורמים האחרים - סבוריאה, היפרקרטוזיס של זקיקי השיער ובעיקר ייצור מוגבר של מטבוליטים בקטריאליים. אך הדעה הרווחת כיום מוסיפה על כך נדבך נוסף ולפיו בקרב חולי אקנה קיימת נטייה מוגברת לתהליכי דלקת בזקיקי השיער מלכתחילה; ככל הנראה [[תאי דם לבנים]] (ובעיקר תאי T מסייעים) הנמצאים בקרבת זקיקי השיער מתחילים את התפתחות הקומדונים על ידי שחרור של ציטוקינים ובהם [[אינטרלוקין 1]], ובכך סוללים את הדרך להתפתחות האקנה. לא זו בלבד, התהליכים הדלקתיים הללו יכולים בעצמם להביא לייצור סבום מוגבר, על ידי הפרשתו של ה[[לויקוטריאן]] מתווך הדלקת [[B4]]; האחרון נקשר לרצפטורים ה[[גרעין התא|גרעיניים]] [[PPAR]] (Peroxisome proliferator-activated receptor) הנמצאים בסבוציטים ומבקרים מטבוליזם של [[ליפידים]]. הבסיס לכך נשען בין היתר על העובדה שלאחר נטילת [[זילאוטון]], תרופה [[אנטגוניסט|אנטגוניסטית]] ללויקוטריאן, נמצאו רמות נמוכות יותר של ליפידים בסבום.
== הטיפול באקנה ==
| |||