אקנה – הבדלי גרסאות
תוכן שנמחק תוכן שנוסף
אין תקציר עריכה תגית: תו כיווניות מפורש |
|||
שורה 24:
[[דהידרו-אפיאנדרוסטרון סולפאט]] (DHEA-S) הוא האנדרוגן המרכזי האחראי על בקרת ייצור הסבום בבלוטות החלב, ורמותיו זהות בקרב גברים ונשים (ריכוזו ב[[פלזמה (דם)|פלזמה]] בין 1,300-6,800 ננומול לליטר). DHEA-S הוא למעשה אנדרוגן חלש ואין ביכולתו להביא לייצור נרחב של סבום, אלא שהסבוציטים מכילים את כל [[אנזים|האנזימים]] הנדרשים לייצור [[טסטוסטרון]] מ-DHEA-S; הטסטוסטרון הוא אנדרוגן חזק, והוא למעשה האנדרוגן המרכזי האחראי להיווצרות אקנה בפועל. אם כך, DHEA-S הוא האנדרוגן החשוב מבחינת בקרת ייצור הסבום, ואילו הטסטוסטרון המסונתז ממנו בהמשך הוא החשוב מבחינת ייצור הסבום בפועל.
לאחר כניסת DHEA-S לסבוציט, מולקולת [[סולפאט]] מתפרקת ליצירת [[דהידרו-אפיאנדרוסטרון]] (DHEA); באמצעות האנזים [[3β-הידרוקסיסטרואיד-
סבוריאה ואקנה מתפתחות לא רק כאשר רמות האנדרוגנים תקינות בדם, אלא כמובן גם ברמות גבוהות של אנדרוגנים בדם ("היפראנדרוגנמיה"). היפראנדרוגנמיה יכולה להתרחש עקב שלל גורמים - הן [[יאטרוגני|יאטרוגניים]] (כתוצאה מטיפול רפואי) - במסגרת טיפול ב[[היפוגונדיזם]] או בנטילת [[סטרואידים אנאבוליים]] על ידי [[אתלט|אתלטים]] ו[[פיתוח גוף|מפתחי גוף]], והן אנדוגניים. בין הגורמים האנדוגניים ניתן למנות [[היפרפלזיה מולדת של האדרנל]] וכן מגוון [[סרטן (מחלה)|גידולים סרטניים]] המייצרים אנדרוגנים - [[אדנומה]] או [[קרצינומה]] ב[[בלוטת יותרת הכליה]], וכן גידולים ב[[שחלות]] דוגמת [[ארנובלסטומה]] או [[לוטאומה]] במהלך [[היריון]]; גורמים אנדוגניים נוספים כוללים את [[תסמונת השחלות הפוליציסטיות]], [[תסמונת קושינג]] ו[[טריזומיה XYY]]. כל הגורמים הללו יכולים לגרום להיפראנדרוגנמיה, ולכן גם עלולים לגרום לייצור מוגבר של סבום ובהמשך להיווצרות אקנה.
| |||