פתיחת התפריט הראשי

מחלת כבד אלכוהוליתאנגלית: Alcoholic liver disease) היא כינוי לאוסף מחלות המתרחשות בכבד לאור שתיית אלכוהול מופרזת וכרונית. קיימות שלוש מחלות עיקריות כשלרוב ניתן לראות שילוב שלהן: כבד שומני, אשר קיים אצל מעל 90% מהשותים הכרוניים, הפטיטיס אלכוהולי (בין 10% ל-20% מהשותים הכרוניים), ושחמת הכבד אשר מהווה את המצב הסופי של מחלת הכבד. לחולים בהפטיטיס אשר התקדם לשחמת הכבד הפרוגנוזה גרועה ביותר, ותמותת חולים אלו מוערכת בכעשרות אחוזים בתוך מספר שנים.

פתוגנזה וגורמי סיכוןעריכה

קיימים מספר גורמים התורמים להתפתחות מחלת כבד אלכוהולית, כשהעיקריים כוללים את סוג המשקה וכמותו. נמצא, כי נשים נמצאות בסיכון גבוה יותר לפתח מחלת כבד אלכוהולית גם ברמות נמוכות יחסית בהשוואה לשותים כרוניים שהם גברים- רמה של מעל 20 גרם אלכוהול ליום אצל נשים מהווה את סף הפיתוח למחלה, בעוד שהסף אצל גברים הוא מעל 60 גרם ליום.

זיהום כרוני בהפטיטיס C מעלה את הסיכון לכך שגם כמויות בינוניות של שתית אלכוהול יביאו לנזק משמעותי לכבד, ונמצא כי חולים עם מחלת כבד אלכוהולית הסובלים בנוסף להפטיטיס C מפתחים אי ספיקה כבדית בגיל צעיר יחסית והישרדותם נמוכה.

מבחינת מנגנון הפגיעה של אלכוהול בכבד, נמצא כי למרות שלאלכוהול השפעה רעילה ישירה (טוקסית) על הכבד, הרי שהפגיעה עצמה נגרמת ממספר תהליכים נוספים. המטבוליזם של אלכוהול בכבד גורם לתהליך בו המתנול מתפרק לאצטלדהיד ומביא ליצירת חלבונים טוקסיים לכבד, כמו גם לעליה ביצור של שומנים, פעילות על המעיים ועצירת חמצון של חומצות שומן. ישנם שלושה מרכיבים עיקריים המביאים לפגיעה הכבדית- היווצרות נוגדנים עצמיים ותגובה של תאי דלקת מביאים לפגיעה בתאי הכבד, ואילו הפעלה של תאים המייצרים קולגן בכבד מביאים לתהליך של פיברוזיס- שבו רקמת הכבד מתחלפת ברקמה פיברוטית שאינה מתפקדת.

מבחינה פתולוגית, התגובה הראשונה של הכבד לשתייה הכרונית תהיה הצטברות של שומן מסביב לוורידי תאי הכבד- יצירת כבד שומני. יצוין כי הפסקת השתייה תביא לנורמליזציה של מבנה הכבד בשלב זה. המעבר לדלקת הכבד - הפטיטיס איננו חד, אולם ההוכחה שיש הפטיטיס נעשית על ידי פגיעה בתאי הכבד, המאופיינת בהתנפחותם, בנמק ממוקד שלהם, בחדירת תאי דם לבנים מסוג PMN וביצירת פיברוזיס מסביב לוורידים. גם הפטיטיס אלכוהולי הפיך במידה ומופסקת השתייה.

בדיקות מעבדהעריכה

בדיקת דם של תפקודי כבד תראה לרוב עליה של אמינו-טרנספרזות דהיינו עליה ב-ALT וב-AST וכן עליה ב- GGT, מלווה בעליה ברמות הטריגליצרידים, כולסטרול ולעיתים עליה ברמות הבילירובין. לרוב היחס בין AST ל-ALT עולה על 1, כלומר AST עולה ברמותיו יותר מאשר ALT.

במחלה מתקדמת יותר, ניתן לראות הפרעה ליכולת התפקודית ("היכולת הסינתטית") של הכבד- כלומר פגיעה במנגנון הקרישה וירידה ברמות האלבומין.

בדיקת US יעילה מבחינת קביעת גודל הכבד וההסננה השומנית לתוכו כמו גם אבחנה של מיימת וכלי דם קולטרליים.

פרוגנוזהעריכה

ניתן להעריך את הפרוגנוזה הצפויה לחולים במחלת כבד אלכוהולית במגוון דרכים, לרבות לקיחת ביופסיה וממצאים קליניים המבשרים על פרוגנוזה רעה כגון מיימת, דליות, אנצפלופתיה והפרעה לתפקודי הכבד. קיימת פונקציה אשר לוקחת בחשבון את רמות הבילירובין בסרום, ומידת הארכת זמן - PT מעל הנורמה (בשניות):

(הארכת זמן פרותרומבין בשניות מעל הנורמה)*4.6 + רמות בילירובין בסרום. תוצאה מעל 32 מלמדת על פרוגנוזה רעה ומסייעת בהחלטה על אופציות טיפול מסוימות. גם מדד הנקרא MELD אשר גבוה מ-21 רלוונטי לצורך הערכת הפרוגנוזה.

טיפולעריכה

הטיפול העיקרי הוא הימנעות מוחלטת מאלכוהול. בנוסף לכך, לאור ההבנה שתהליך הנזק לכבד מתווך למעשה על ידי שחרור ציטוקינים ופגיעה של מערכת החיסון עצמה, השימוש בסטרואידים עלה באופן נרחב בטיפול במחלה - לחולים אשר חישוב הפונקציה לגיביהם עולה על 32, או מדד ה- MELD עולה על 21, יש לתת טיפול בסטרואידים (לרוב 32 מ"ג של פרדניזולון למשך 4 שבועות ולאחר מכן ירידה בהדרגה במינון). אין לתת טיפול סטרואידלי אצל חולים עם דימום פעיל ממערכת העיכול, חולים הסובלים מאי ספיקת כליות או מפנקראטיטיס. אצל חולים קשים, קיימת אלטרנטיבה לטיפול בהפטיטיס אלכוהולי על ידי מתן מעכב לא ספציפי ל- TNF אלפא - הנקרא Pentoxifylline למשך 4 שבועות.

קישורים חיצונייםעריכה

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.