אי-ספיקת כליות כרונית – הבדלי גרסאות

תוכן שנמחק תוכן שנוסף
מ הוספת קישור לויטמין D
מ הוספת קישור לחומצה פולית
שורה 74:
 
הפרעות המטולוגיות כוללות בראש ובראשונה [[אנמיה]], אולם גם הפרעות במנגנון קרישת הדם.
* אנמיה מופיעה כמעט אצל כל החולים בשלב 4, ומתחילה כבר אצל חולים הנמצאים בשלב 3 של המחלה. המנגנון העיקרי להיווצרות האנמיה הוא הפחתה ביצור של ההורמון אריתרופוייטין, או- EPO- המיוצר בכליה, כתוצאה מפגיעה בתפקוד הכליה ומכאן פגיעה וירידה בייצור הורמון זה. סיבות נוספות לאנמיה הן רבות וכוללות אנמיה כתוצאה ממחלה כרונית (מחלה כרונית כשלעצמה ורמות הדלקת הקיימות במחלה כרונית כמו מחלת אי-ספיקת כליות כרונית, מביאה להיווצרות אנמיה כתוצאה מחוסר ברזל), פיברוזיס של מח העצם כתוצאה מפעילות מוגברת וחמורה של בלוטת יותרת התריס (היפר-פרא-תיירואידיזים), מחסור או ירידה בוויטמין B<sub>12</sub> וחומצהו[[חומצה פולית]] וכן נטייה לדימום מוגבר. הטיפול באנמיה אצל חולי אי-ספיקת כליות כולל מתן תחליפי EPO אשר החליפו באופן דרמטי את הצורך במתן עירויי דם לחולים המצויים באי-ספיקה כרונית קשה. טרם הטיפול ב-EPO יש לדאוג לקיומם של מאגרי ברזל מספקים, על ידי מתן ברזל בכדורים או תוך ורידית (במקרה של דיאליזה). לעיתים יש עמידות ל- EOP, כלומר החולה לא מגיב בעליה מספקת של רמות ההמוגלובין לטיפול ב-EPO. בכל אופן, מחקרים מצאו עליה מסוימת בשכיחות לשבץ ולאירועים תרומבואמבוליים אצל חולים אשר נוטלים EPO ולכן יש לשקול נטילת EPO אצל חולים המבטאים סימפטומים כתוצאה מן האנמיה, כנגד הסיכון המעט מוגבר למחלות קרדיווסקולריות.
* הפרעות בקרישת הדם- חולים עם מחלת כליות מתקדמת לרוב נוטים להציג זמן דימום ממושך יותר, ירידה ביכולת של הטסיות להיצמד אחת לשנייה ולעבור אגרגציה, ומנד נטייה מוגברת לאירועים תרומבואמבוליים. הסיבה לאירועים תרומבואמבוליים קשורה לאיבוד של חומרים נוגדי קרישה דרך הכליה. הטיפול במצבים אלו יכול לכלול מתן דסמופרסין (DDAVP), קריופרציפיטט, אסטרוגנים, עירויי דם ומתן EPO.