בלוטת התריס – הבדלי גרסאות
תוכן שנמחק תוכן שנוסף
מ הוספת קישור לפעילות גופנית |
מ בוט החלפות: עשויה |
||
שורה 174:
* ב[[המאה ה-16|מאה ה-16]]: [[לאונרדו דה וינצ'י]] צייר את בלוטת התריס ([[1500]]), ותופעת ה[[קרטיניזם]] תוארה על ידי פאראצלזוס ([[1527]]).
* ב[[המאה ה-17|מאה ה-17]]: זוהה הקשר בין הגדלת הבלוטה להופעת הזפק (goiter) ([[1619]]), ווורטון טבע את המונח "תירואיד" (thyroid) ([[1656]]).
* ב[[המאה ה-19|מאה ה-19]]: נמצא על ידי קוינדט שטיפול ב[[יוד]] יכול להקטין את גודל הזפק ([[1820]]); [[מחלת גרייבס]] תוארה לראשונה על ידי [[רוברט ג'יימס גרייבס]] ([[1835]]); ג'ורג' מורי, רופא אנגלי בן 26, מראה שהזרקה תת-עורית של תמציות בלוטות תריס מכבשים מסייעת בטיפול ([[1891]]); ב-[[1892]] אדוארד פוקס הציע טיפול בעזרת אכילת חצי בלוטת תריס מטוגנת פעם בשבוע. נהגו לטגן בלוטת תריס של כבשים, ולאכול אותה. טיפול זה נחשב לטיפול טוב יותר מטיפולים קודמים, בהם נהוג היה להחדיר בלוטות תריס מתחת לעור או לתת זריקות של תמציות בלוטת התריס{{הערה|1=George R. Murray, M.D., D.C.L., F.R.C.P., The Life History Of The First Case Of Myxoedema Treated By Thyroid Extract - British Medical Journal; March 13 1920:359-360.}}. ב-[[1893]] החלה מכירתה ב[[בית מרקחת|בתי מרקחת]] של תרופה
* במחצית הראשונה של [[המאה ה-20]]: ההורמון [[תירוקסין]] (T<sub>4</sub>) מבודד לראשונה על ידי [[אדווין קלווין קנדול]] ([[1914]]), ו[[צ'ארלס רוברט הרינגטון]] מפענח את מבנהו של התירוקסין, ומסנתז אותו יחד עם ג'ורג' ברגר ([[1926]]).
* ב[[שנות ה-50 של המאה ה-20]]: ב-[[1951]]ג' גרוס ופיט ריברס בודדו לראשונה את ההורמון [[תריודוטירונין]] (T<sub>3</sub>) ומיד החל [[ויפרד רוברט טרוטר]] בטיפול באמצעותו. ב-[[1958]] התרופה לבותירוקסין (levothyroxine), המכילה את הורמון התירוקסין הסינתטי, שווקה לראשונה בארצות הברית. השימוש בתמציות בלוטת התריס היה על אז הטיפול היחיד והיה בשימוש בהצלחה בשנים [[1894]]–1958. בבתי ספר לרפואה הופסק הלימוד על הטיפול בתמציות הטבעיות בשנת 1975, ולכן רוב הרופאים לא קיבלו הכשרה על השימוש בהן. כאשר תרופות ה-T<sub>4</sub> הסינתטיות הופיעו לראשונה, הן שווקו באופן אגרסיבי, והדבר הוביל לטענה הלא נכונה שהתמציות הטבעיות (הנפוצות ביותר Armour Thyroid USP) לא עוברים סטנדרטיזציה, וכמויות ההורמונים בהם אינן קונסיסטנטיות, ושתרופות סינתטיות מסוימות הן יותר עקביות בכמות ההורמונים שבהם, טענה שאינה נכונה (ראו פירוט נוסף בהמשך){{הערה|1=Basier VW, Hertoghe J, and Eeekhaut W. Thyroid Insufficiency. Is Thyroxine the Only Valuable Drug? J Nutr Environ Med 2001;11:159-166.}}. בזמנו, לא נדרש אישור ה-[[FDA]] כדי לאשר את התרופה הסינתטית, מתוך ההנחה שלא מדובר ב"תרופה חדשה". זאת משום שגם התמציות הטבעיות הכילו הרי את ההורמון T<sub>4</sub>, ולכן הגיוני שניתן לתת גם תרופה של ההורמון T<sub>4</sub> טהור. עם זאת בשנת 2001, לאחר שהתגלו בעיות רבות בקונסיסטנטיות של התרופה הסינתטית T<sub>4</sub>{{הערה|1=Peran S, Garriga MJ, Morreale de Escobar G, Asuncion M, Peran M. Increase in plasma thyrotropin levels in hypothyroid patients during treatment due to a defect in the commercial preparation . J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(10):3192-5}}, החברה נדרשה להשיג את האישורים הדרושים ולבצע העבודה הנדרשת לאשר את התרופה הסינתטית{{הערה|1=[http://www.thyroid-info.com/articles/synthroidproblems.htm Synthroid Has a Long History of Problems, Says FDA]}}. (ב-Armour Thyroid מעולם לא היו בעיות קונסיסטנטיות). באותה שנה (1958) גאלטי וג'וי גילו שמינון של 2–10 מ"ג של [[פלואוריד]] הספיק כדי לטפל ביתר פעילות של בלוטת התריס{{הערה|1=Galletti, P., Joyet, G. [http://www.fluoridealert.org/health/thyroid/galletti-1958.pdf Effect of Fluoride on Thyroidal Iodine Metabolism in Hyperthyroidism.]}}. משרד הבריאות האמריקאי העריך ב-[[1991]] שאדם [[בוגר]] צורך 1.6 עד 6.6 מ"ג פלואוריד ביום מכל המקורות המועשרים בפלואוריד כיום{{הערה|1=[http://www.fluoridealert.org/f-sources.htm The fluoride Glut: sources of Fluoride Exposure]}}. ב-[[1959]] אנבר ([[ישראלי]]) פרסם מחקר בכתב העת [[Nature]] לפיו פלואוריד מפחית את כמות ההורמונים המופרשים על ידי בלוטת התריס.
|