קרישת דם – הבדלי גרסאות

מנגנון קרישת הדם מבוסס על הפעלת גורמי קרישה שונים. ההפעלה הראשונית של מערכת הקרישה יכולה להיעשות בשתי דרכים עיקריות – במנגנון האינטרינזי על ידי [[פקטור XII]] אשר מפעיל את המערכת, כתוצאה מנזק מקומי ל[[כלי הדם]], או במנגנון האקסטרינזי על ידי הגורם הרקמתי (תרומבופלסטין רקמתי, tissue factor) יחד עם [[פקטור VII]].{{ש}}

מקובל לחלק את מנגנון הקרישה לשלושה שלבים:

# הפעלה של [[פקטור II]] – (פרותרומבין) והוא הופך לטרומבין, בעזרת [[פקטור X]], [[פקטור V]] ויוני קלציום ופוספוליפידים.

# פקטור I (פיברינוגן) הופך לפיברין, על ידי טרומבין, ועובר פולימריזציה ספונטנית. [[פקטור XIII]] עוזר בתהליך הפולימריזציה הנ"ל.