משתמש:איתי פ./יתר לחץ דם ממאיר

יתר לחץ דם ממאיר הוא מצב אקוטי שבו יתר לחץ דם גורם לפגיעה באחד או יותר מאיברי המטרה - מוח, עיניים, לב, כליות או ריאות. יתר לחץ דם ממאיר מוגדר כלחץ דם סיסטולי של מעל ל-180 מילימטר כספית או לחץ דם דיאסטולי של מעל ל-110 מילימטר כספית, המלווה בעדות לפגיעה בלתי הפיכה באחד מהאיברים שצוינו. יתר לחץ דם ממאיר יכול לגרום לאוטם מוחי (24 אחוז מהמקרים), בצקת ריאות (22.5 אחוזים), אנצפלופתיה היפרטנסיבית (16.3 אחוזים) ואי ספיקת לב גודשית (12 אחוזים). נזקים פחות נפוצים הם דימום תוך גולגולתי, בתירת אבי העורקים ואקלמפסיה או פרה-אקלמפסיה.

סימנים וסימפטומים

הסימנים והסימפטומים כוללים:

• כאבי ראש
• בחילות או הקאות
• כאבים בחזה - בשל עומס עבודה מוגבר על הלב
• נוכחות של דם או חלבון בשתן - בשל פגיעה בסינון הכלייתי
• אי ספיקת כליות
• ירידה בתפוקת שתן
• אגירת נוזלים
• בלבול
• הפרעות בקצב הלב
• דימום מהאף
• קוצר נשימה
• סחרחורות
• חרדה
• טשטוש ראייה

Massive, rapid elevations in blood pressure can trigger any of these symptoms, and warrant further work-up by physicians. Physical exam findings would be performed to be measure blood pressure in both arms. Laboratory tests to be conducted include urine toxicology, blood glucose, a basic metabolic panel evaluating kidney function, or a complete metabolic panel evaluating liver function, EKG, chest x-rays, and pregnancy screening.[4]

The eyes may show bleeding in the retina, an exudate, cotton-wool spots, scattered splinter hemorrhages, or swelling of the optic disc called papilledema.

פתופיזיולוגיה

יתר לחץ דם ממאיר עשוי להתפתח בשל מגוון סיבות. הסיבה הנפוצה ביותר להתפתחותו היא אי נטילת טיפול או ההפסקה בנטילת טיפול כנגד יתר לחץ דם, בייחוד הפסקה בנטילת חוסמי בטא וקלונידין. גורמים נוספים כוללים פעילת יתר של מערכת העצבים הסימפטטית כמו כזו הנגרמת כתוצאה מפאוכרוציטומה (גידול על בלוטת יותרת הכליה), מחלות כלי דם, נטילה של תרופות מסוימות או סמים, בייחוד ממשפחת הממריצים כגון אמפטמינים וקוקאין, דלקת פקעיות הכליה, פתולוגיות שונות בעמוד השדרה, פגיעת ראש, גידולים שונים, פרה אקלמסיה או אקלמפסיה ויתר פעילות של בלוטת התריס. כל הגורמים הללו ואחרים, גורמים לכישלון באוטורורגולציה של מערכת העצבים, האחראית על הטונוס בכלי הדם. כישלון זה גורם לעלייה משמעותית בתנגודת כלי הדם וכתוצאה מכך לעלייה בלחץ הדם ולפגיעה באיברים השונים. הפתופיזיולוגיה הגורמת להיווצרות של יתר לחץ דם ממאיר אינה ברורה לחלוטין.

האיברים הנפגעים

כתוצאה מהעלייה בלחץ הדם מתחיל נזק לאיברים הבאים:

• מוח - כישלון של האוטורגולציה גורם לאיסכמיה מוחית ולבצקת מוחית, עם סיכון מוגבר להתפתחות של דימום תוך-גולגולתי
• לב וריאות - עלייה בתנגודת כלי הדם גורמת לחדר שמאל של הלב לעבוד מול עומס גדול יותר, מה שמעלה את צריכת החמצן של הלב. כתוצאה מכך עשויה להתפתח אי ספיקת לב, בצקת ריאות ואיסכמיה של שריר הלב

Abrupt increase in systemic vascular resistance, likely related to humoral vasoconstrictors Endothelial injury and dysfunction Fibrinoid necrosis of the arterioles Deposition of platelets and fibrin Breakdown of normal autoregulatory function The resulting ischemia prompts further release of vasoactive substances including prostaglandins, free radicals, and thrombotic/mitotic growth factors, completing a vicious cycle of inflammatory changes.[3] If the process is not stopped, homeostatic failure begins, leading to loss of cerebral and local autoregulation, organ system ischemia and dysfunction, and myocardial infarction. Single-organ involvement is found in approximately 83% of hypertensive emergency patients, two-organ involvement in about 14% of patients, and multi-organ failure (failure of at least 3 organ systems) in about 3% of patients.

In the brain, hypertensive encephalopathy - characterized by hypertension, altered mental status, and swelling of the optic disc - is a manifestation of the dysfunction of cerebral autoregulation. Cerebral autoregulation is the ability of the blood vessels in the brain to maintain a constant blood flow. People who suffer from chronic hypertension can tolerate higher arterial pressure before their autoregulation system is disrupted. Hypertensives also have an increased cerebrovascular resistance which puts them at greater risk of developing cerebral ischemia if the blood flow decreases into a normotensive range. On the other hand, sudden or rapid rises in blood pressure may cause hyperperfusion and increased cerebral blood flow, causing increased intracranial pressure and cerebral edema, with increased risk of intracranial bleeding.[4]

In the heart, increased arterial stiffness, increased systolic blood pressure, and widened pulse pressures, all resulting from chronic hypertension, can cause significant damage. Coronary perfusion pressures are decreased by these factors, which also increase myocardial oxygen consumption, possibly leading to left ventricular hypertrophy. As the left ventricle becomes unable to compensate for an acute rise in systemic vascular resistance, left ventricular failure and pulmonary edema or myocardial ischemia may occur.[3]

In the kidneys, chronic hypertension has a great impact on the kidney vasculature, leading to pathologic changes in the small arteries of the kidney. Affected arteries develop endothelial dysfunction and impairment of normal vasodilation, which alter kidney autoregulation. When the kidneys' autoregulatory system is disrupted, the intraglomerular pressure starts to vary directly with the systemic arterial pressure, thus offering no protection to the kidney during blood pressure fluctuations. The renin-aldosterone-angiotensin system can be activated, leading to further vasoconstriction and damage. During a hypertensive crisis, this can lead to acute kidney ischemia, with hypoperfusion, involvement of other organs, and subsequent dysfunction. After an acute event, this endothelial dysfunction has persisted for years.[3]