קוקאין

תרכובת כימית

קוקאין הוא אלקלואיד טרופאני המשמש כסם, המופק מעלי צמח הקוקה, שגדל בעיקר בדרום אמריקה באזורים ההרריים של קולומביה, בוליביה ופרו.

קוקאין
נוסחת המבנה של קוקאין
נוסחת המבנה של קוקאין
שם IUPAC
methyl (1R,2R,3S,5S)-3- (benzoyloxy)-8-methyl-8-azabicyclo[3.2.1] octane-2-carboxylate
נתונים כימיים
כתיב כימי C17H21NO4 
מסה מולרית 303.353 גרם למול
נתונים פרמוקוקינטיים
הפרשה כלייתי
בטיחות
מעמד חוקי בישראל נכלל הסם בפקודת הסמים המסוכנים. בארצות הברית מוגדר ב-Schedule II.
קטגוריית סיכון בהריון קטגוריית סיכון C עריכת הנתון בוויקינתונים
סיכון לתלות גבוה
מזהים
קוד ACT N01BC01, R02AD03, S01HA01, S02DA02 עריכת הנתון בוויקינתונים
מספר CAS 50-36-2
PubChem 5760
ChemSpider 10194104
לעריכה בוויקינתונים שמשמש מקור לחלק מהמידע בתבנית

קוקאין משמש ברפואה להרדמה מקומית, בעיקר בניתוחי עיניים, אף וגרון.

לצד השימושים הרפואיים שלו, הקוקאין הוא גם סם פסיכואקטיבי שאנשים נוטים לעשות בו שימוש אישי שמוגדר כמזיק רפואית[1]. בשל היותו חומר רעיל וממכר, הפצתו, החזקתו וצריכתו שלא למטרות רפואיות אסורות כמעט בכל רחבי העולם. הקוקאין נחשב "סם של עשירים", בשל מחירו הגבוה יחסית לסמים אחרים.

בשנות ה-80 של המאה ה-20, השימוש בקוקאין התפשט במהירות באירופה ובצפון אמריקה. במיוחד בארצות הברית, שבה קוקאין הפך לסם השני הנצרך ביותר אחרי קנאביס, דבר שהוביל לעלייה חדה בשיעורי הפשיעה והאלימות בערים מרכזיות. ארצות הברית נחשבת לצרכנית הגדולה ביותר בעולם של סם הקוקאין.

השפעות עריכה

השפעות הקוקאין כוללות המרצה של מערכת העצבים המרכזית, דיכוי התיאבון ותחושת אופוריה ומרץ. בנוסף, הקוקאין מחולל אפקט של הרדמה מקומית, והיה בשימוש לצרכים אלה לפני שהשימוש בו כסם רחוב הפך נפוץ.

צריכת מנת יתר של קוקאין גורמת להיפרתרמיה, לעלייה משמעותית בלחץ הדם שעלולה להיות מסכנת חיים[2], להפרעה בקצב הלב[3] ולמוות[3].

משתמשי קוקאין מייחסים כאבי גב כרוניים לנזק כתוצאה מהשימוש, ואף נטבע לכך מטבע לשון הולם באנגלית: coke back‏[3].

מנגנונים פיזיולוגיים ועצביים עריכה

 
הקוקאין פועל על ידי חסימת נשא הדופמין.
 
השפעות פיזיולוגיות של מערכת החיזוק במצבי התמכרות לסמים - התגובה לקוקאין בהשוואה לתגובה למזון

קוקאין משפיע על התהליך של העברה סינפטית במוח, ובפרט על המעבר של המוליך העצבי דופמין בין תאי עצב שונים. קוקאין הוא אגוניסט דופמינרגי, הפועל על ידי חסימת נשא הדופמין, שאחראי לספיגה חוזרת של דופמין חזרה לתא הקדם-סינפטי[1]. בכך הקוקאין מגדיל את כמויות הדופמין שנמצאות בסינפסות בין התאים ברגע נתון. פעילות היתר של הדופמין היא הגורמת להשפעות העיקריות של הסם. ההשפעות המחזקות של קוקאין נגרמות עקב פעילות היתר של הדופמין בגרעין האקומבנס. הקוקאין גורם להתמכרות פסיכולוגית חזקה[דרוש מקור], כנראה בשל השפעתו הישירה על מערכת החיזוק. עם זאת לגמילה מקוקאין אין תסמינים פיזיולוגיים חריפים ("קריזים") כמו אלה הנגרמים בשל גמילה מהרואין וסמים אופיאטיים.

הקוקאין חוסם גם תעלות יונים תלויות מתח. מסיבה זו הוא משמש גם לצורך הרדמה מקומית, במיוחד בצורה של טיפות עבור ניתוחי עיניים[1].

הכנה ושימוש עריכה

 
אבקת קוקאין

אופן ההכנה עריכה

עלי הקוקה נקטפים, נגרסים, ומושרים בחומר אתרי כגון מדלל צבע, בנזין או סולר. לאחר ההשריה מסננים מהנוזל את תמצית העלים. החומר המתקבל עובר תהליכי סינון ומיצוק בעזרת תוספים שונים, עד שמתקבלת עיסה לבנה שלאחר ייבושה הופכת לאבקה לבנה גבישית שהיא הקוקאין.

חלק מהחומרים המעורבבים עם הקוקאין עלולים להיות קטלניים בפני עצמם, במיוחד לאלה המשתמשים בהזרקה.

אופן השימוש עריכה

בדרך כלל השימוש הנפוץ הוא בהרחה (הסנפה) או בעישון. לצורך עישון, יש להמיר את החומר מצורת המלח (קוקאין הידרוכלוריד – מלח של קוקאין וחומצת מימן כלורי) לצורה חופשית (freebase). צורת המלח היא אבקה שמסיסה במים ולכן מתאימה להסנפה ולהזרקה, אך נקודת הרתיחה שלה קרובה מדי לנקודת בעירתה ולכן היא אינה מתאימה לעישון. לעומת זאת, לקוקאין freebase (קוקאין בצורתו הטהורה והפשוטה ביותר כאלקלואיד חופשי) יש נקודת רתיחה נמוכה בהרבה, ולכן הוא מתאים יותר לעישון, שמבוצע בעזרת כלי מתאים (כמו מקטרת זכוכית או מבחנה). צורה זו של קוקאין נקראת ברחוב קראק.

קראק עריכה

הכנת הקראק מקוקאין הידרוכלוריד מתבצעת לפי הנוסחה:

Coc-H+Cl + NaHCO3 → Coc + H2O + CO2 + NaCl

מכיוון שספיגה בריאות מהירה בהרבה מספיגה דרך ריריות האף, השפעת הקראק מתחילה מהר יותר ונגמרת מהר יותר (לרוב נמשכת כ-10 דקות). בהסנפה, הקוקאין פועל בצורה מתונה יותר מעישון (או הזרקה), ולכן לעישון קראק ישנה השפעה חזקה יותר, וכתוצאה מכך, ההתרסקות שלאחר מכן קשה יותר, וכך גם הסיכוי לפתח התמכרות גובר.

קישורים חיצוניים עריכה

הערות שוליים עריכה

  1. ^ 1 2 3 Neil R. Carlson, (2013). Physiology of Behavior. Boston: Pearson.
  2. ^ Wei Zhao, Mechanisms Mediating Sex Differences in the Effects of Cocaine
  3. ^ 1 2 3 Michael E. O'Leary, Jules C. Hancox, Role of voltage-gated sodium, potassium and calcium channels in the development of cocaine-associated cardiac arrhythmias: Voltage-gated ion channels and cocaine-induced arrhythmia, British Journal of Clinical Pharmacology 69, 2010-01-28, עמ' 427–442 doi: 10.1111/j.1365-2125.2010.03629.x