פתיחת התפריט הראשי

נשא דופמין (DAT) הוא חלבון המשמש כנשא עבור המוליך העצבי דופמין ומסיר אותו מהסינפסה[3].

SLC6A3
Dopamine Transporter.jpg
מזהים
שמות נוספיםSLC6A3, solute carrier family 6 (neurotransmitter transporter), member 3, DAT, DAT1, PKDYS, solute carrier family 6 member 3, Dopamine transporter, PKDYS1
מזהים חיצונייםOMIM: 126455 HomoloGene: 55547 GeneCards: SLC6A3
מיקום הגן (באדם)
כרומוזום 5 (באדם)
כרומוזוםכרומוזום 5 (באדם)[1]
כרומוזום 5 (באדם)
מיקום גנומי עבור SLC6A3
מיקום גנומי עבור SLC6A3
עמדה5p15.33התחלה1,392,794 bp[1]
סוף1,445,440 bp[1]
תבנית ביטוי RNA
PBB GE SLC6A3 206836 at fs.png
נתוני התבטאות נוספים
אורתולוגים
מיניםאדםעכבר
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_001044

n/a

RefSeq (חלבון)

NP_001035

n/a

מיקום (UCSC)Chr 5: 1.39 – 1.45 Mbn/a
חיפוש PubMed[2]n/a
ויקינתונים
צפייה/עריכה נתוני אדם
נשא דופמין DAT - Dopamine active transporter

תוכן עניינים

מעורבות בתהליך ההעברה הסינפטיתעריכה

 
נשא הדופמין DAT והאנזים COMT מעורבים בפינוי הדופמין מהסינפסה

ההעברה הסינפטית מאפשרת לתאי העצב במערכת העצבים לתקשר עם תאים אחרים[4]. נשא הדופמין מעורב בהפסקת האות של הדופמין במסגרת תהליך זה[5]. הסרה מהירה של המוליכים העצביים מהמרווח הסינפטי מאפשרת העברה מדויקת של האות הקדם סינפטי לתא המטרה[6].

נשא הדופמין הוא הגורם העיקרי לפינוי הדופמין מהסינפסה לאחר הפליטה שלו[5]. בתהליך זה משתתף גם האנזים COMT[7].

הריכוז של נשא הדופמין יכול להשפיע על אופן פעולתם של קולטני הדופמין D1 ו- D2[3]. זאת משום ששינויים בביטוי של נשא הדופמין יכולים לשנות באופן דרמטי את משך הזמן והעוצמה של האות הדופמינרגי בקולטנים שלו[5].

השפעות על פעילות נשא הדופמיןעריכה

 
הקוקאין פועל על ידי חסימת נשא הדופמין.

הקוקאין פועל ישירות על קולטני דופמין. קוקאין הוא אגוניסט דופמינרגי, הפועל על ידי חסימת הנשא לספיגה חוזרת של דופמין חזרה לתא הקדם-סינפטי[4].

הגן DAT1עריכה

הגן DAT1 מכיל את הקידוד הגנטי לנשא הדופמין[8].

הגן DAT1 מקושר ליכולת הויסות העצמית של האדם[8].

קיים קשר בין הגן DAT1 לתסמינים של הפרעת קשב[8][5][9]. הוא מקושר להיפראקטיביות ואימפולסיביות, אך לא לפגיעה בתפקודי הקשב[8].

קישורים חיצונייםעריכה

  מדיה וקבצים בנושא נשא דופמין בוויקישיתוף

הערות שולייםעריכה

  1. ^ 1.0 1.1 1.2 ENSG00000276996 GRCh38: Ensembl גרסה 89: ENSG00000142319, ENSG00000276996 - Ensembl, מאי 2017
  2. ^ "Human PubMed Reference:". 
  3. ^ 3.0 3.1 Söderqvist, S., Nutley, S. B., Peyrard-Janvid, M., Matsson, H., Humphreys, K., Kere, J., & Klingberg, T. (2012). Dopamine, working memory, and training induced plasticity: Implications for developmental research. Developmental psychology, 48(3), 836.
  4. ^ 4.0 4.1 Neil R. Carlson, (2013). Physiology of Behavior. Boston: Pearson.
  5. ^ 5.0 5.1 5.2 5.3 Tripp, G., & Wickens, J. R. (2009). Neurobiology of ADHD. Neuropharmacology,57(7), 579-589.
  6. ^ Mark R. Rosenzweig, Arnold L. Leiman, S. Marc Breedlove (1999). Biological psychology: an introduction to behavioral, cognitive, and clinical neuroscience. 2nd ed. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates.
  7. ^ Bertolino, A., Di Giorgio, A., Blasi, G., Sambataro, F., Caforio, G., Sinibaldi, L., ... & Dallapiccola, B. (2008). Epistasis between dopamine regulating genes identifies a nonlinear response of the human hippocampus during memory tasks. Biological psychiatry, 64(3), 226-234.
  8. ^ 8.0 8.1 8.2 8.3 Berger, Andrea, (2011). Self-regulation: Brain, cognition, and development. Human brain development series., (pp. 61-90). Washington, DC, US: American Psychological Association
  9. ^ Binder, M. D., Hirokawa, N., Windhorst, U., & Hirsch, M. C. (2009). Encyclopedia of Neuroscience. Springer.