אי-ספיקת כליות כרונית – הבדלי גרסאות

הפרעות במשק הסידן והזרחן מביאות לפגיעה בשלד ובמערכת הווסקולרית כמו גם ברקמות רכות.

* הפרעות בעצם- יכולות לנבוע כתוצאה מהפרעה ברמות ההורמון PTH למשל. הרמות המומלצות אצל חולי כליה הן כיום בין 150–300 פיקוגרם למ"ל. התהליך המביא להפרעה ברמות הורמון זה מתחיל בירידה הדרגתית בשיעור הסינון הכלייתי- ה- GFR, אשר מביא לעליה ברמות הזרחן בדם שאינן מסולקות. העלייה בזרחן כשלעצמה מביאה לעליה בייצור של ההורמון PTH. כמו כן יש ירידה ביצור של סידן, לאור ירידה ביצור של [[קלציטריול]] המיוצר בכליה המדגימה ירידה בתפקוד. הירידה ברמות הסידן תורמת אף היא לגירוי בלוטת יותרת התריס להפריש יותר PTH, ומכאן שיש עליה ב-PTH הן כתוצאה מיתר זרחן בדם והן כתוצאה מירידה ברמות הסידן בדם. יתר פעילות של בלוטת יותרת התריס המביאה לעליה בהורמון [[PTH]] מביאה לתהליך הקרוי Bone turnover- ולאוסטאיטיס פיברוזה ציסטיקה. כלומר, יצירת של ציסטות בתוך העצם, לעיתים עם מרכיבים דימומיים (לאור המראה זה לעיתים נקרא Brown tumor). התוצאה היא כאבים בעצמות ושבירות שלהן. על מנת לדעת איך ומתי לטפל ניתן לבחון מהן הרמות של גורם גדילה הנקרא FGF-23 ואשר אחראי בין היתר על קידום הפרשת זרחן בשתן. נמצא כי רמות מוגברות של גורם זה קיימות כבר בשלבים המוקדמים של מחלת כליות כרונית, עובדה אשר יכולה לחזק התחלת טיפול על ידי הגבלת זרחן בדיאטה וכן נטילת חומרים קושרי זרחן כגון קלציום אצטט וקלציום קרבונט (גם כשרמות הזרחן בדם עדיין בטווחי הנורמה). תופעת לוואי ידועה של נטילת חומרים קושרי זרחן המבוססים על סידן היא עליה ברמות הסידן בגוף. טיפול במחסור בקלציטריול כולל מתן אנלוגים לקלציטריול.

* הפרעות נוספות כוללות למשל, [[יתר זרחן בדם]] אשר נמצא קשור לעליה בתמותה הלבבית אצל חולים עם אי-ספיקת כליות כרונית בשלביה המתקדמים. אצל חולים עם אי-ספיקה מתקדמת וקשה, עלול להיווצר מצב הקרוי קלציפילקסיס: מצב זה מתרחש לאור חסימה של כלי דם בשילוב עם הסתיידויות נרחבות של כלי הדם עצמו ושל הרקמה הרכה מסביב. טיפול בקומדין נמצא קשור לסיכון בהתפתחות תופעה זו (קומדין מוריד בין היתר את פעילותו של חלבון האחראי למניעת הסתיידויות כלי דם). על כן, מתן [[קומדין]] בדיאליזה לצרכים אחרים הוא כשלעצמו גורם סיכון להתפתחות קלציפילקסיס.