משתמשת:Esh77/התכווצות שריר

שגיאות פרמטריות בתבנית:לשכתב
פרמטרי חובה [ נושא ] חסרים

התכווצות שריר (באנגלית: Muscle contraction) היא הפעלה של מרכזים יוצרי מתח בתוך סיבי השריר. בפיזיולוגיה, התכווצות שרירים איננה קיצור שריר, מכיוון שניתן לייצר מתח שריר מבלי לשנות את אורכו של השריר, למשל בהחזקת ספר כבד או משקולת באותו מיקום. לאחר התכווצות השריר מגיעה הרפיית שריר, שהיא חזרה של סיבי השריר למצבם הרפוי.

ניתן לתאר התכווצויות שרירים באמצעות שני משתנים: אורך ומתח. . התכווצות שרירים היא איזומטרית אם מתח השריר משתנה, אך אורכו נשאר זהה עומת זאת, התכווצות שרירים היא איזוטונית אם אורך השריר משתנה אך מתח השריר נשאר זהה. אם השריר מתקצר ההתכווצות היא קונצנטרית; אם השריר מתארך, ההתכווצות היא אקצנטרית. בתנועות טבעיות של הגוף התכווצויות שרירים הן רב ממדיות מאחר שהן משתנות הן מבחינת האורך והן מבחינת המתח. לכן, האורך והמתח משתנים בשרירים המתכווצים במהלך הפעילות.

בחולייתנים, התכווציות של שריר השלד הן נוירוגניות מאחר שהן דורשות קלט הסינפטי מנוירונים מוטוריים כדי לייצר התכווצויות שריר. נוירון מוטורי בודד יכול לעצבב מספר סיבי שריר, ובכך גורם לסיבים להתכווץ בו זמנית. לאחר שעוצבבו, סיבי החלבון שבתוך כל שריר שלד סיבים מחליקים אחד כלפי השני כדי לייצר התכווצות, תהליך המוסבר על ידי תאוריית הסיב המחליק. ניתן להגדיר את ההתכווצות המיוצרת כעווית, סומציה או טטנוס, בהתאם לתדירות פוטנציאלי הפעולה. בשרירי השלד מתח השריר הגדול ביותר מיוצר כאשר השריר נמתח לאורך ביניים, כפי שמוסבר על ידי עקומות אורך-מתח.

שלא כמו שרירי השלד, ההתכווציות של שרירים חלקים ושל שריר הלב הם מיוגניים (כלומר נוצרים על ידי תאי השריר החלק או שריר הלב עצמם ולא מעוררים כתוצאה מאירוע חיצוני כמו גירוי עצבי), אף על פי שהם ניתנים לוויסות על ידי גירויים של מערכת העצבים האוטונומית. מנגנוני ההתכווצות ברקמות שריר דומים לאלו המתרחשים ברקמות שרירי שלד.

סוגים

סוגים של התכווצויות שרירים

ניתן לתאר התכווצויות שרירים בהתבסס על שני משתנים נוספים: כוח ואורך. כוח ניתן לתאר במונחים של מתח או עומס. מתח שרירים הוא הכוח המופעל על ידי השריר על אובייקט ואילו עומס הוא הכוח המופעל על ידי אובייקט על השריר.^[1] כאשר מתח השריר משתנה ללא כל שינוי מקביל באורך השריר, התכווצות השרירים היא איזומטרית.^[1]^[2]^[3]^[4] אם אורך השריר אורך משתנה ללא כל שינוי במתח השריר, התכווצות השרירים היא איזוטונית. בהתכווצות איזוטונית, השריר יכול להתקצר ולייצר התכווצות קונצנטרית או להתארך ולייצר התכווצות אקצנטרית.^[1]^[5] בתנועת טבעיות לגוף התכווציות השריר הן רבות ממדים מאחר שהשרירים מייצרים שינויים הן באורך והן במתח.

התכווצות איזומטרית

כיווץ איזומטרי של שריר מייצר מתח ללא שינוי באורך השריר.^[1]^[2]^[3]^[4] דוגמה לכך ניתן למצוא כאשר השרירים של היד והאמה אוחזים בעצם; המפרקים של היד לא נעים, אבל השרירים מייצרים מספיק כוח כדי למנוע את נפילת העצם.

התכווצות איזוטונית

בהתכווצות איזוטונית, מתח השריר נשאר קבוע למרות השינוי באורך השריר.^[1]^[2]^[3]^[4] דבר זה מתרחש כאשר כוח הכיווץ של השריר תואם לסך העומס על השריר.

התכווצות קונצנטרית

בהתכווצות קונצנטרית, מתח השריר מספק כדי להתגבר על העומס, והשריר מתקצר עם הכיווץ.^[6] דבר זה מתרחש כאשר הכוח שנוצר על ידי השריר עולה על העומס המנוגד לכיווץ.

במהלך התכווצות קונצנטרית, השריר מגורה לכיווץ בהתאם לתאוריית הסיב המחליק. מצב זה מתרחש לאורכו של השריר ומייצר כוח הגורם לשריר להתקצר ולשנות את זווית המפרק. ביחס למרפק, התכווצות קונצנטרית של ה-biceps תגרום לזרוע להתכופף במרפק כאשר היד נעה מהרגל לכתף. כיווץ קונצנטרי של ה-triceps ישנה את זווית המפרק לכיוון הנגדי, כך שהזרוע תתיישר והיד תנוע הרחק מהרגל.

כיווץ אקסצנטרי

בכיווץ אקצנטרי, המתח שנוצר אינו מספיק כדי להתגבר על עומס החיצוני המופעל על השריר וסיבי השריר מתארכים עם הכיווץ.^[7] במקום לפעול כדי למשוך את המפרק בכיוון התכווצות השריר, השרירים פועלים כדי להאט את המפרק בסוף התנועה או מפזרים את העומס. מצב זה יכול להתרחש באופן לא רצוני (למשל, כאשר מנסים להרים משקל כבד מדי) או רצוני (למשל, כאשר השריר 'מחליק' תנועה). בטווח קצר, אימוני כוח המשלבים כיווצים אקצנטריים וקונצנטריים ככל הנראה משפרים יותר את כוח השריר בהשוואה לאימון הכולל כיווצים קונצנטריים בלבד עם זאת, גם הנזק העלול להתרחש לשריר גדול יותר בכיווצים מאריכים.

במהלך התכווצות אקצנטרית של שרירי ה-biceps, המרפק מתחיל את התנועה בזמן כיפוף ואז מתישר כאשר היד מתרחקת מן הכתף. במהלך התכווצות אקסצנטרית של השריר התלת ראשי, המרפק מתחיל את התנועה באופן ישר ולאחר מכן מתכופף כאשר היד נעה לכיוון הכתף. Desmin, titin וחלבונים נוספים מעורבים בכיוץ אקצנטרי, אך המנגנון עדיין לא מובן בהשוואה לתהליך ה-crossbridge cylcing הפועל בכיווצים קונצנטריים.^[7]

אף על פי שהשריר מבצע סכום שלילי של עבודה מכנית (העבודה נעשית על השריר), בכל זאת נצרכת אנרגיה כימית ( שומן, גלוקוז או ה-ATP), אם כי פחות מאשר הייתה נצרכת במהלך כיווץ קונצנטרי באותו הכוח. לדוגמה, יותר אנרגיה נצרכת לצורך עליית מדרגות בהשוואה לירידת אותו מספר מדרגות.

השרירים שעוברים כבד אקסצנטרי טוען סבל נזק גדול יותר כאשר עמוס (כגון במהלך בניית שריר או אימון כוח תרגיל) לעומת טעינה קונצנטריים. כאשר אקסצנטרי הצירים בשימוש אימון משקולות, הם בדרך כלל נקרא השליליים. במהלך קונצנטריים התכווצות של סיבי שריר להחליק אחד על השני, מושך את Z-קווים ביחד. במהלך אקסצנטרי התכווצות, חוטים שקופיות העבר השני ההפך, למרות התנועה בפועל של אקטין שרירן קרא ו ראשים במהלך אקסצנטרי התכווצות לא ידוע. תרגיל הכולל כבד אקסצנטרי העומס יכול למעשה תמיכה גדולה יותר במשקל (שרירי כ-40% חזק יותר במהלך אקסצנטרי הצירים מאשר במהלך קונצנטריים הצירים) גם תוצאות יותר שרירי נזק, עיכוב הופעת כאב שרירים יום או יומיים אחרי אימון. תרגיל זה משלב שתי אקסצנטרית קונצנטריים התכווצויות שרירים (כלומר, הכוללים התכווצות חזקה ולא מבוקרת להורדת משקל) יכול לייצר רווחי יותר כוח מאשר קונצנטריים צירים לבד. . בזמן רגיל כבד אקסצנטרי הצירים יכול בקלות להוביל להתאמן יותר, מתונה האימונים עשוי להעניק הגנה מפני פגיעה.

אקסצנטרי הצירים בתנועה

אקסצנטרי הצירים בדרך כלל להתרחש כמו בלימת כוח התנגדות. קונצנטריים התכווצות כדי להגן על המפרקים מפני נזק. במהלך כמעט כל שגרת תנועה, אקסצנטרי הצירים לסייע בשמירה על תנועות חלקות, אבל יכול גם להאט את תנועות מהירות כגון אגרוף או לזרוק. חלק של האימון תנועות מהירות כגון התנדנדות במהלך בייסבול כולל הפחתת אקסצנטרי בלימה ומאפשר כוח גדול יותר כדי להתפתח לאורך כל התנועה.

אקסצנטרי הצירים להיות נחקר את היכולת שלהם כדי לזרז את שיקום חלש או פצוע גידים. אכילס דלקת בגיד ו דלקת גיד הפיקה (הידוע גם כ ' מפר של הברך הפיקה tendonosis) הראו תועלת גבוה עומס אקסצנטרי הצירים.

בעלי חיים בעלי חוליות

בבעלי חיים בעלי חוליות, ישנם שלושה סוגים של רקמות השריר: 1) שלד, 2) חלק, ו-3) לב

ב בעלי חיים בעלי חוליות, ישנם שלושה סוגים של רקמות שריר: שלד, חלק, ושריר לב. שרירי השלד מהווים את רוב מסת השריר בגוף והם אחראי על התנועה. שרירים חלקים יוצרים את כלי הדם, מערכת העיכול, ואזורים אחרים בגוף המייצרים התכווציות מחזוריות או מעוכבות. שריר הלב מרכיב את הלב השואב דם. שרירי השלד ושריר הלב נקראים שרירים משורטטים בגלל המראה המפוספס שלהם תחת מיקרוסקופ, אשר נובע ממבנה מאורגן של פסי A ופסי I.

שריר השלד

ארגון של שריר השלד

למעט רפלקסים, כל התכווציות שרירי השלד מתרחשים כתוצאה של מאמץ מודע שמקורו במוח. המוח שולח אותות אלקטרוכימיים דרך מערכת העצבים אל נוירון מוטורי המעצבב מספר סיבי שריר. במקרה של כמה רפלקסים, מקור הגירוי של הכיווץ הוא בחוט השדרה, דרך לולאת משוב עם חומר אפור. לפעולות אחרות, כגון תנועה, נשימה, לעיסה, יש גם צד רפלקסיבי וההתכווציות יכולות להיות במודע או שלא במודע.

צומת עצב-שריר

מבנה של צומת עצב-שריר.

- צומת עצב-שריר הוא כימי סינפסה נוצר על ידי הקשר בין הנוירון המוטורי לבין סיבי השריר.^[8] זה הוא האתר שבו הנוירון המוטורי מעביר אות שריר סיבים ליזום התכווצות שרירים. רצף אירועים זה מתבטא דפולריזציה של סיבי השריר על צומת עצב-שריר מתחיל כאשר פוטנציאל הפעולה הוא יזם גוף תא של נוירון מוטורי, אשר לאחר מכן מופצות על ידי saltatory הולכה לאורך האקסון לכיוון צומת עצב-שריר. ברגע שזה מגיע מסוף bouton, את פוטנציאל הפעולה גורמת Ca²⁺ יון זרם לתוך המסוף על ידי מצב של מתח מגודרת ערוצי סידן. את Ca²⁺ זרם גורם שלפוחית סינפטית המכיל הנוירוטרנסמיטר אצטילכולין להתמזג עם קרום פלזמה, שחרור אצטילכולין לתוך סינפטית בין הנוירון המוטורי המסוף של צומת עצב-שריר של שריר השלד סיבים. אצטילכולין מפזרת ברחבי סינפסה ו נקשר ומפעיל קולטני אצטילכולין ניאציניות על צומת עצב-שריר. הפעלה של nicotinic קולטן פותח את מהותי נתרן/אשלגן ערוץ, גורם נתרן למהר, אשלגן יזלוג החוצה. כתוצאה מכך, sarcolemma היפוך הקוטביות שלה מתח במהירות קופץ מן המנוחה פוטנציאל הממברנה של -90mV גבוה ככל +75mV כמו נתרן נכנס. פוטנציאל הממברנה הופכת hyperpolarized כאשר אשלגן יציאות ולאחר מכן מותאם בחזרה את נח פוטנציאל הממברנה. זה מהיר תנודות נקרא סוף-צלחת פוטנציאל^[9] "- מתח מגודרת תעלות יונים של sarcolemma הבא עד הסוף הצלחת לפתוח בתגובה לסיים את הצלחת פוטנציאל. אלה-מתח מגודרת ערוצי נתרן, אשלגן ספציפי, רק לאפשר. זה גל של יונים תנועות יוצר פוטנציאל הפעולה הזה מתפשט מן המנוע סוף הצלחת בכל הכיוונים.^[9] אם פוטנציאל פעולה תפסיק להגיע, אז אצטילכולין חדל להיות משוחרר מן הטרמינל bouton. הנותרים אצטילכולין את סינפטית או מושפלים על ידי פעיל אצטילכולין esterase או נספג מחדש על ידי תאי עצב ידית ואף אחד לא נשאר להחליף את מושפל אצטילכולין.

צימוד עירור-התכווצות

עירור–התכווצות צימוד הוא התהליך שבו אדם שרירי פוטנציאל הפעולה בתוך סיבי השריר גורם myofibrils חוזה.^[10] בשרירי השלד, עירור–התכווצות צימוד מבוססת על צימוד ישיר בין מפתח חלבונים, sarcoplasmic רשת (SR) שחרור סידן ערוץ (זוהה על ryanodine קולטן, RyR) -מתח מגודרת L-סוג ערוצי סידן (זוהה dihydropyridine קולטנים, DHPRs). DHPRs ממוקמים על sarcolemma (אשר כולל את השטח sarcolemma ואת רוחבי בקוריאנית), ואילו RyRs מתגוררים מעבר SR קרום. את בטוח, אני בטוח היכן קרוב של רוחביים אבובית ושני SR אזורים המכילים RyRs מתואר שלישייה, והוא בעיקר איפה עירור–התכווצות צימוד מתקיים. עירור–התכווצות צימוד מתרחשת כאשר דפולריזציה של שריר השלד תא תוצאות שריר פוטנציאל הפעולה, המשתרע על פני תא השטח, אל תוך סיבי השריר של רשת T-tubules, ובכך depolarizing החלק הפנימי של סיבי השריר. דפולריזציה הפנימית של חלקים מפעיל dihydropyridine קולטנים בטרמינל cisternae, אשר נמצאים בסמיכות ryanodine קולטנים סמוכים sarcoplasmic רשת. מופעל dihydropyridine קולטנים פיזית אינטראקציה עם ryanodine קולטנים כדי להפעיל אותם באמצעות הרגל תהליכים (מעורבים הסתגלותי שינויים allosterically מפעיל את ryanodine קולטנים). כמו ryanodine קולטנים פתוח, Ca²⁺ הוא שוחרר מן sarcoplasmic רשת לתוך המקומית junctional החלל, אשר לאחר מכן מפזרת לתוך נפח הציטופלסמה כדי לגרום סידן ניצוץ. שים לב כי sarcoplasmic רשת יש הבדל גדול סידן קיבולת חציצה חלקית בשל סידן מחייב חלבון שנקרא calsequestrin. כמעט סינכרונית הפעלה של אלפי סידן ניצוצות בכך את פוטנציאל הפעולה גורמת תא רחב עלייה סידן והוליד upstroke של סידן ארעי. את Ca²⁺ שוחרר לתוך ציטוזול נקשר טרופונין C על ידי מעשה חוטים, כדי לאפשר crossbridge רכיבה על אופניים, לייצר כוח, במצבים מסוימים, תנועה. את sarco/endoplasmic רשת סידן-ATPase (SERCA) פעיל משאבות Ca²⁺ חזרה sarcoplasmic רשת. כמו Ca²⁺ ירידות בחזרה לנוח רמות, כוח ירידות ורגיעה מתרחשת.

הזזה נימה התאוריה

הזזה נימה התאוריה: sarcomere רגועה (לעיל), מכווצים (להלן), עמדות

את הזזה נימה התאוריה מתאר תהליך בשימוש על ידי השרירים להתכווץ. זה מחזור של חוזרות אירועים אשר גורמים דק נימה להחליק מעל עבה נימה וליצור את המתח בשריר. זה היה באופן עצמאי שפותח על ידי אנדרו האקסלי ו רולף Niedergerke ועל ידי יו האקסלי וג 'אן הנסון ב-1954. מבחינה פיזיולוגית, זה התכווצות אינה אחידה על פני sarcomere; את מעמדו המרכזי של עובי חוטים הופך להיות לא יציב והוא יכול shift בזמן הצירים. עם זאת, מעשיו של אלסטי חלבונים כגון titin הם שפותחה כדי לשמור על מתח אחיד על פני sarcomere למשוך את עובי החוט לתוך המיקום מרכזי.

Crossbridge רכיבה על אופניים

Crossbridge רכיבה על אופניים היא רצף מולקולרית של אירועים ביסוד הזזה נימה התאוריה. - Crossbridge הוא אקטין שרירן קרא ו הקרנה, בהיקף של שתי צולבות הקישור חוטים שרירן ראשים, המשתרע מ עובי חוטים.^[1] כל צולבות הקישור חוטים שרירן הראש יש שני אתרי הקשירה: אחד עבור ה-ATP ועוד על אקטין. הכריכה של ה-ATP. צולבות הקישור חוטים שרירן ראש מנתק אקטין שרירן קרא ו מ להתנהג, ובכך לאפשר אקטין שרירן קרא ו לאגד אחר התנהגות המולקולה. לאחר ההדבקה, ATP הוא הידרוליזה על ידי אקטין שרירן קרא ו, אשר משתמשת שוחרר אנרגיה כדי לעבור לתא "דרוך עמדה" לפיה הוא נקשר בחולשה לחלק את אקטין מחייב את האתר. השארית של אקטין מחייב האתר נחסם על ידי tropomyosin.^[11] עם ה-ATP הידרוליזה, דרוך צולבות הקישור חוטים שרירן הראש מכיל ADP + P_אני. שני Ca²⁺ יונים לאגד טרופונין C על משחק חוטים. את טרופונין-Ca²⁺ מורכבות גורם tropomyosin להחליק על ותשחרר את יתרת אקטין מחייב את האתר. החסימה של שאר להתנהג אתרי הקשירה מאפשר את שני צולבות הקישור חוטים שרירן ראשי לסגור אקטין שרירן קרא ו לאגד בחריפות להתנהג.^[11] אקטין שרירן קרא ו את הראש ואז משחרר את אי-אורגניים פוספט, יוזם כוח שבץ מוחי, אשר מייצרת כוח של 2 pN. הכוח שבץ מעביר את הסרט נימה פנימה, ובכך לקצר את sarcomere. אקטין שרירן קרא ו ואז משחרר ADP אבל עדיין נשאר צמוד מחויב להתנהג. בסופו של הכוח שבץ, ADP הוא שוחרר מן צולבות הקישור חוטים שרירן הראש, עוזב צולבות הקישור חוטים שרירן מחובר להתנהג תוך הקפדה המדינה עד אחר ה-ATP נקשר צולבות הקישור חוטים שרירן. חוסר ATP היה תוצאה של הקפדה המדינה מאפיין של התאבנות. פעם אחר ATP נקשר צולבות הקישור חוטים שרירן, אקטין שרירן קרא ו את הראש שוב להתנתק אקטין, עוד crossbridges מחזור מתרחשת.

Crossbridge רכיבה על אופניים הוא מסוגל להמשיך, כל עוד יש כמות מספקת של ה-ATP ו - Ca²⁺ בציטופלסמה.^[11] סיום של crossbridge רכיבה על אופניים יכולה להתרחש כאשר Ca²⁺ הוא פעיל נשאב בחזרה לתוך sarcoplasmic רשת. כאשר Ca²⁺ הוא כבר לא קיים על הדק נימה, tropomyosin שינויים קונפורמציה בחזרה למצבו הקודם כדי לחסום את אתרי הקשירה שוב. את אקטין שרירן קרא ו מפסיק מחייב את רזה נימה, שרירים מרגיע. את Ca²⁺ יונים לעזוב את טרופונין מולקולה על מנת לשמור על Ca²⁺ יון ריכוז sarcoplasm. פעיל שאיבה של Ca²⁺ יונים לתוך sarcoplasmic רשת יוצר מחסור בנוזל סביב myofibrils. פעולה זו גורמת להסרת של Ca²⁺ יונים מן טרופונין. לפיכך, tropomyosin-טרופונין מורכב שוב מכסה את הכריכה אתרי להתנהג חוטים, התכווצות מפסיק.

הדרגתיות של שריר השלד הצירים

הכוח של שריר השלד הצירים יכול להיות רחב מחולקים טוויץ', סיכום, טטנוס. עווית הוא יחיד, התכווצות והרפיה מחזור המיוצר על ידי פוטנציאל הפעולה בתוך סיבי השריר עצמו. הזמן בין הגירוי המוטורי עצב וכתוצאה התכווצות של innervated שריר זה נקרא תקופת כמוס, אשר בדרך כלל לוקח בערך 10 טרשת נפוצה והיא נגרמת על ידי הזמן שנדרש על העצבים פוטנציאל הפעולה להפיץ, הזמן כימית השידור על צומת עצב-שריר, אז את הפעולות הבאות ב-עירור-התכווצות צימוד.

אם עוד שרירים פוטנציאל הפעולה היו להיות מיוצר לפני הרפיה מלאה של עווית שריר, ולאחר מכן את הבא עווית פשוט סכום על הקודם טוויץ', ובכך מפיק את הסיכום. סיכום יכולה להיות מושגת בשתי דרכים: תדר הסיכום ואת מספר סיבי סיכום. ב . תדר מסכם, הכוח המופעל על ידי שרירי השלד נשלט על ידי שינוי התדר שבו פוטנציאל פעולה נשלחים אל סיבי השריר. פוטנציאל פעולה לא מגיעים השרירים באופן סינכרוני, ו, במהלך התכווצות, איזה שבריר של סיבי השריר יהיה לירות בכל זמן נתון. טיפוסי נסיבות, כאשר אדם הוא הפעלת שרירים קשה כמו שהוא/היא במודע מסוגל, בערך שליש של סיבי השריר הזה יהיה לירות בבת אחת, אם כי יחס זה יכול להיות מושפע שונים פיזיולוגיים ופסיכולוגיים הגורמים (כולל גולג גיד איברים ו ריינשואו תאים). זה 'נמוכה' ברמה של התכווצות היא מנגנון הגנה כדי למנוע קריעה של גיד—"הכוח שנוצר על ידי 95% התכווצות של כל סיבי מספיקה כדי לגרום נזק גוף. בעוד מספר סיבים הסיכום, אם מערכת העצבים המרכזית שולח אות חלשה חוזה שרירים, קטן יותר יחידות מוטוריות, להיות יותר רגשני יותר גדולים, הם גירוי הראשון. כמו עוצמת האות עולה, יותר יחידות מוטוריות מתרגשים בנוסף הגדולים, עם הגדולים ביותר יחידות מוטוריות שיש כמו 50 פעמים את חוסר כוח כמו את הקטנים. יותר, גדול יותר יחידות מוטוריות מופעלים, הכוח של התכווצות שרירים הופך בהדרגה חזק יותר. מושג המכונה גודל עקרוני, מאפשר הדרגתיות של שריר כוח במהלך חלש התכווצות להתרחש צעדים קטנים, אשר לאחר מכן הפך למחמיר גדול יותר כאשר כמויות גדולות יותר של כוח נדרשים.

לבסוף, אם את התדירות של שריר פוטנציאל פעולה מגביר כזה התכווצות שרירים מגיעה לשיא כוח מישורים ברמה זו, לאחר מכן התכווצות הוא טטנוס.

אורך-מתח יחסים.

שריר אורך נגד כוח איזומטרי

אורך-מתח היחסים מתייחסת כוח איזומטרי ציר אורך של שריר שבה התכווצות מתרחשת. השרירים פועלים עם הכי פעיל מתח כאשר קרוב אידיאלי אורך (לעיתים קרובות המנוחה שלהם אורך). בעת מתח או מקוצר מעבר לכך (בין אם עקב הפעולה של השריר עצמו או על ידי כוח חיצוני), לכל היותר פעילים המתח שנוצר פוחתת. ירידה זו היא מינימלית עבור סטיות קטנות, אבל את המתח יורד במהירות כמו אורך חורג יותר מ-אידיאלי. בשל נוכחותם של אלסטי חלבונים בתוך תאי שריר (כגון titin) מטריצה חוץ-תאית, כמו שריר נמתח מעבר בהתחשב באורך, שם הוא לגמרי פסיבי מתח, אשר מתנגד הארכה. בשילוב יחד, יש התנגדות חזקה הארכת שרירים פעילים הרבה מעבר לשיא של פעיל מתח.

כוח-מהירות יחסים

כוח–מהירות יחסים מתייחסת המהירות שבה השריר משנה את אורכו (בדרך כלל מוסדר על ידי כוחות חיצוניים, כגון עומס או שרירים אחרים), כמות הכוח שהוא מייצר. כוח ירידות היפרבולי אופנה יחסי כוח איזומטרי, כמו קיצור מגביר מהירות, בסופו של דבר מגיע אפס באיזה מהירות מקסימלית. ההפך נכון גם כאשר השריר נמתח – עליות כוח מעל איזומטרי מרבי, עד שלבסוף הגיע המוחלט מרבי. זה חזק השלכות על הקצב שבו השרירים יכול לבצע עבודה מכנית (כוח). מאז כוח שווה לכוח כפול מהירות, השריר מייצר לא כוח או כוח איזומטרי (עקב מהירות אפס) או מקסימלי מהירות (בשל אפס כוח). במקום זאת, האופטימלי קיצור מהירות עבור ייצור חשמל הוא כ שליש המרבי קיצור מהירות.

אלה שתי תכונות היסוד של שרירים רבים biomechanical ההשלכות, כולל הגבלת מהירות הריצה, כוח, קופץ מרחק וגובה.

שריר חלק

נפיחויות נקרא varicosities השכן, השייך לפעיל האוטונומית נוירון innervate תאי שריר חלק.

השרירים יכולים להיות מחולקים לשתי קבוצות: חד-יחידה (מאוחדת) ו-multi-יחידה. יחיד-יחידה תאי שריר חלק ניתן למצוא את המעיים וכלי הדם. כי תאים אלה מקושרים יחד על ידי הפער צמתים, הם מסוגלים חוזה כמו syncytium. יחיד-יחידה תאי שריר חלק החוזה myogenically, אשר יכול להיות מווסתת על ידי מערכת העצבים האוטונומית.

בניגוד חד-יחידה תאי שריר חלק, רב-יחידת תאי שריר חלק נמצא בשריר של העין, בבסיס זקיקי השיער. רב יחידה תאי שריר חלק החוזה על ידי להיות בנפרד מגורה על ידי העצבים של מערכת העצבים האוטונומית. בתור שכזה, הם מאפשרים שליטה עדינה הדרגתית תגובות, ממש כמו מנוע יחידה גיוס של שרירי השלד.

מנגנונים של התכווצות שריר חלק

את חוסר פעילות של תאי שריר חלק מושפעת ע " י מספר כניסות כגון פעילות חשמלית ספונטנית, עצבית ההורמונלית תשומות מקומיות. שינויים בהרכב הכימי, ולמתוח.^[1] זאת בניגוד הפעילות כויץ של שריר השלד תאים, אשר מסתמך על יחיד עצבית קלט. סוגים מסוימים של תאי שריר חלק מסוגלים ליצור משלהם-פוטנציאל פעולה ספונטני, אשר בדרך כלל להתרחש בעקבות קוצב פוטנציאל או גל איטי פוטנציאליים. אלה פוטנציאל פעולה נוצר על ידי זרם של תאיים Ca²⁺ולא Na⁺. כמו שרירי השלד, cytosolic Ca²⁺ יונים נדרשים גם עבור crossbridge רכיבה על אופניים בתוך תאי שריר חלק.

שני מקורות cytosolic Ca²⁺ בתוך תאי שריר חלק הם תאיים Ca²⁺ נכנסים דרך ערוצי סידן ו Ca²⁺ יונים שפורסמו מן sarcoplasmic רשת. העלאת cytosolic Ca²⁺ תוצאות יותר Ca²⁺ איגוד calmodulin, אשר לאחר מכן נקשר ומפעיל צולבות הקישור חוטים שרירן אור-שרשרת קינאז. סידן-calmodulin-אקטין שרירן קרא ו אור-שרשרת קינאז מורכב phosphorylates צולבות הקישור חוטים שרירן על 20 kilodalton (kDa) צולבות הקישור חוטים שרירן שרשראות אור על שאריות חומצת אמינו-סרין 19, ייזום ציר והפעלת אקטין שרירן קרא ו ATPase. בניגוד השלד, תאי שריר, תאי שריר חלק חוסר טרופונין, אף על פי הם מכילים דק נימה חלבון tropomyosin אחרים בולטים חלבונים – caldesmon ו calponin. לפיכך, חלקה התכווצויות שרירים מבוצעים על ידי Ca²⁺-מופעל זרחון של אקטין שרירן קרא ו ולא Ca²⁺ מחייב את טרופונין מורכב המווסת צולבות הקישור חוטים שרירן מחייב באתרים להתנהג כמו השלד, הלב, השרירים.

סיום crossbridge רכיבה על אופניים (ומשאיר את שריר הסוגר-המדינה) מתרחשת כאשר צולבות הקישור חוטים שרירן שרשרת אור פוספטאז מסיר פוספט קבוצות מ צולבות הקישור חוטים שרירן ראשים. זירחון של 20 kDa צולבות הקישור חוטים שרירן אור שרשראות בקורלציה גם עם קיצור מהירות של שריר חלק. במהלך תקופה זו, יש מהירה פרץ של אנרגיה, ניצול, כפי שהיא נמדדת על ידי צריכת חמצן. תוך כמה דקות של חניכה, את רמת סידן מקטין במידה ניכרת, 20 kDa צולבות הקישור חוטים שרירן שרשראות אור' זרחון מקטין, ניצול אנרגיה פוחתת; עם זאת, כוח טוניק שריר חלק נשמר. במהלך ההתכווצות של שריר, רכיבה על אופניים במהירות crossbridges צורה בין מופעל אקטין, phosphorylated צולבות הקישור חוטים שרירן, יצירת כוח. השערה הוא כי התחזוקה של חיל תוצאות dephosphorylated "לץ-גשרים" לאט מחזור ולשמור על כוח. מספר kinases כגון rho קינאז, ZIP קינאז, חלבון קינאז C הם האמינו כדי להשתתף מתקבלת בשלב של התכווצות של Ca²⁺ השטף עשוי להיות משמעותי.

Neuromodulation

למרות שריר חלק הצירים myogenic, קצב וכוח שלהם הצירים יכול להיות מווסתת על ידי מערכת העצבים האוטונומית. Postganglionic סיבי העצב של מערכת העצבים הפאראסימפתטית שחרור הנוירוטרנסמיטר אצטילכולין, אשר נקשר אל קולטני אצטילכולין muscarinic (mAChRs) על תאי שריר חלק. קולטנים אלה הם metabotropic, או G-חלבון בשילוב קולטנים זה ליזום שנייה שליח אשד. לעומת זאת, postganglionic סיבי העצב של מערכת העצבים הסימפתטית שחרור נוירוטרנסמיטרים אפינפרין ונוראפינפרין, אשר לאגד רצפטורים adrenergic, הם גם metabotropic. בדיוק השפעות על שריר חלק תלוי את המאפיינים הספציפיים של הקולטן מופעל—שניהם הפאראסימפתטית קלט אוהד קלט יכול להיות גם מעוררות (התכווצות) או מעכבות (מרגיע).

שריר הלב

ישנם שני סוגים של תאי שריר הלב: autorhythmic כויץ. Autorhythmic תאי שריר לא חוזה, אבל במקום להגדיר את קצב התכווצות אחרים שריר הלב, תאי אשר יכול להיות מווסתת על ידי מערכת העצבים האוטונומית. לעומת זאת, התכווצות תאי השריר מהווים את הרוב של שריר הלב יכולים להתכווץ.

שלא כמו שרירי השלד, עירור–התכווצות צימוד בתוך שריר הלב הוא חשב תלויים בעיקר מנגנון הנקרא סידן-induced סידן שחרור. למרות חלבונים המעורבים דומים, DHPR ו-RyR (סוג 2) הם לא פיזית ביחד. במקום זאת, RyRs מופעלים על ידי סידן ההדק, אשר הובאו על ידי הפעלה של DHPRs. בהמשך, שריר הלב נוטים להפגין diad (או דיאדה) מבנים, ולא את חברי אגודה.

עירור-התכווצות צימוד בתוך תאי שריר הלב מתרחש כאשר פוטנציאל הפעולה הוא שיזם קוצב תאים סינוס-פרוזדור או Atrioventricular צומת וערך את כל תאי הלב באמצעות הפער צמתים. את פוטנציאל הפעולה נוסע לאורך משטח הממברנה לתוך T-tubules (את האחרון לא ראיתי כל הלב סוגי תאים) depolarisation גורם חוץ-תאי Ca²⁺ כדי להזין את התא באמצעות L-סוג ערוצי סידן ואולי נתרן-סידן מחליף במהלך החלק המוקדם של מישור שלב. זה Ca²⁺ זרם גורם מקומי קטן עלייה תאיים Ca²⁺. העלייה Ca²⁺ הוא זוהה על ידי ryanodine קולטנים בקרום של sarcoplasmic רשת אשר משחרר Ca²⁺ ב. משוב חיובי תגובה פיזיולוגית. המשוב החיובי הזה ידוע, כמו סידן-induced סידן שחרור^[12] מעניק עליית סידן ניצוצות (Ca²⁺ ניצוצות). את מרחבי וטמפורלי סיכום של ~30,000 Ca²⁺ ספארק נותן תא רחב עלייה cytoplasmic ריכוז סידן. cytoplasmic סידן נקשר טרופונין C, להעביר את tropomyosin מורכבים את אקטין מחייב אתר המאפשר צולבות הקישור חוטים שרירן הראש כדי לאגד את הסרט נימה. מרגע זה ואילך, את חוסר המנגנון הוא למעשה זהה על שרירי השלד (לעיל). בקצרה, באמצעות ה-ATP הידרוליזה, אקטין שרירן קרא ו את הראש מושך את מתנהגת נימה לעבר מרכז sarcomere. סידן תאיים הוא נלקח על ידי sarco/endoplasmic רשת ATPase לשאוב בחזרה לתוך sarcoplasmic רשת מוכנה לסיבוב הבא כדי להתחיל. סידן הוא גם נפלט מן התאים בעיקר על ידי נתרן-סידן מחליף ו, במידה פחותה, קרום פלזמה סידן ATPase או נלקח על ידי המיטוכונדריה. אנזים, phospholamban, משמש בלם את ATPase. נמוך קצב הלב, phospholamban פעיל והוא מאט את פעילות ATPase כך Ca²⁺ אין לעזוב את התא כולו. בגובה קצב הלב, phospholamban הוא phosphorylated ומבוטל ובכך להסיר את רוב Ca²⁺ מהתא האחורי לתוך sarcoplasmic רשת. זה מאפשר את שרירי הלב כדי להירגע, כדי לאפשר מילוי חדרית. סידן תאיים ריכוז טיפות. טרופונין מורכבים חוזר על האתר הפעיל של נימה אקטין, סוף התכווצות.

בעלי חיים חסרי חוליות

שרירים מעגליים ואורכיים

פשוטה תמונת מראה תולעת תנועה באמצעות תנועה פריסטלטית

ב annelids כגון שלשולים ו עלוקות, תאי שריר מעגליים ואורכיים יוצרים את דופן הגוף ואחראים לתנועתם.^[13] בתולעת הנעה בקרקע, לדוגמה, התכווצות של שרירים אלו מתרחשת באופן רציפרוקלי והנוזל הקולמי משמש כשלד הידרוסטטי על ידי שמירת לחץ הטורגור בתוך התולעת.^[14] כאשר עגולה השרירים בחלק הקדמי מגזרים החוזה, החלק הקדמי של גוף מתחיל להתכווץ בצורה רדיאלית, אשר דוחף את incompressible coelomic נוזל קדימה ולהגדיל את אורכו של בעל החיים. כתוצאה מכך, הקצה הקדמי של בעל החיים נע קדימה. כמו הקצה הקדמי של תולעת הופך להיות מעוגן את השרירים מעגלית בחלק הקדמי מגזרים להיות רגוע, גל אורכי התכווצויות שרירים, עובר הפוך, אשר מושך את שארית חיה נגרר של הגוף קדימה.^[13]^[14] אלה לסירוגין גלים של מעגלי האורך הצירים נקראת תנועה פריסטלטית, המונחת זוחל התנועה של תולעים.

שרירים עקיפים

חסרי חוליות כגון annelids, רכיכות, נמטודות, מכילים שרירים עקיפים, אשר מכילים רצועות של פילמנטים עבים ודקים המסודרים בצורת סליל, ולא באלכסון בדומה לשרירי שלד או לב בחולייתנים .^[15] ב-bivalves, שרירם אלו יכולים לשמור על מתח לתקופות ארוכות בצריכת אנרגיה נמוכה וכך שומרים על קונכיות סגורות.

שרירים פיברילאריים

חרקים מתקדמים כגון דבורים, זבובים, דבורים וחיפושיות מכילים שרירים פיברילאריים המרכיבים את שרירי התעופה של בעלי חיים אלו .^[15] שרירי התעופה נקראים שרירים פיברילאריים מאחר שהם מכילים מיופיברילות עבות ובולטות. אחת התכונות הבולטות של שרירים אלו היא שהם אינם זקוקים לגירוי לשם הכיווץ. לפיכך, הם נקראים לעיתים שרירים אסינכרוניים מאחר שמספר ההתכווציות בשרירים אלו אינו תואם למספר פוטנציאלי הפעולה. לדוגמה, שריר תעופה של זבוב יכול לקבל פוטנציאלי פעולה בתדירות 3 הרץ ולנופף בתדירות של 120 הרץ. נפנוף זה אפשרי מאחר שהשרירים מחוברים למערכת רזוננטית.

היסטוריה

אלקטרודות מגע צפרדע, ואת הרגליים עווית לתוך עמדה כלפי מעלה

בשנת 1780, לואיג ' י גלווני גילה כי שרירי הרגליים של פגר צפרדע מתכווצים לאחר גירוי של ניצוץ חשמלי.^[16] אבחנה זו הייתה אחת הראשונות במחקר ה- bioelectricity, תחום מחקר שעדיין חוקר את הדפוסים והסיגנלים החשמליים ברקמות כמו עצבים ושרירים.

ב-1952, המונח צימוד עירור–התכווצות נטבע כדי לתאר את התהליך הפיזיולוגי של המרת גירוי חשמלי לתגובה מכנית.^[17] תהליך זה הוא יסודי בפיזיולוגיה של השריר, בהם הגירוי החשמלי הוא בדרך כלל פוטנציאל פעולה והתגובה המכנית היא התכווצות. צימוד עירור–התכווצות עלול להיפגע כתוצאה ממחלות רבות. אף על פי שהצימוד ידוע כבר מעל חצי מאה, עדיין מדובר בתחום פעיל במחקר הביו-רפואי. העיקרון הכללי הוא שפוטנציאל הפעולה מגיע ומעביר דה-פולריזציה את ממברנת התא. במנגנונים הספציפיים לכל סוג שריר, הדה-פולריזציה מביאה לעלייה בריכוז הסידן הציטוזולי, הנקרא סידן זמני. עלייה זו בריכוז הסידן מפעילה חלבונים רגישים לסידן המשתמשים ב-ATP כדי לגרום להתקצרות התא. המנגנון להתכווצות התא ריתק מדענים במשך שנים ודרש שיפורים ותוספות. תאוריית הסיב המחליק פותחה באופן בלתי תלוי על ידי אנדרו הקסלי ורולף נידרגרקה וע"י יו הקסלי וג'ון הנסון. עבודותיהם פורסמו ב-22.5.1954 בגיליון של העיתון Nature דרך השם "שינויים מבניים בשריר במהלך התכווצות".

.

ראו גם

לקריאה נוספת

.Jack, A RALL, Mechanism of Muscular Contraction, Springer,2014.

הערות שוליים

^ ¹ ² ³ ⁴ ⁵ ⁶ ⁷ Widmaier, Eric P.; Raff, Hersel; Strang, Kevin T. (2010). "Muscle". Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function (12th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. pp. 250–291. ISBN 0-321-98122-7.
^ ¹ ² ³ Aidley, David J. (1998). "Mechanics and energetics of muscular contraction". The Physiology of Excitable Cells (4th ed.). New York, NY: Cambridge University Press. pp. 323–335. ISBN 0-521-57421-8.
^ ¹ ² ³ Sircar, Sabyasachi (2008). "Muscle elasticity". Principles of Medical Physiology (1st ed.). New York, NY: Thieme. p. 113. ISBN 1-588-90572-1.
^ ¹ ² ³ Bullock, John; Boyle, Joseph; Wang, Michael B. (2001). "Muscle contraction". NMS Physiology. Vol. 578 (4th ed.). Baltimore, Maryland: Lippincott Williams and Wilkins. pp. 37–56.
^ Kumar, Shrawan (2008). "Introduction and terminology". In Shrawan Kumar (ed.). Muscle strength (1st ed.). Boca Raton, FL: CRC Press. p. 113. ISBN 0-415-36953-3.
^ Faulkner JA (2003). "Terminology for contractions of muscles during shortening, while isometric, and during lengthening". Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985). 95 (2): 455–459. doi:10.1152/japplphysiol.00280.2003. PMID 12851415.
^ ¹ ² "Types of contractions". 2006-05-31. נבדק ב-2007-10-02.
^ Levitan, Irwin; Kaczmarek, Leonard (19 באוגוסט 2015). "Intercellular communication". The Neuron: Cell and Molecular Biology (4th ed.). New York, NY: Oxford Univerty Press. pp. 153–328. ISBN 0199773890. {{cite book}}: (עזרה)
^ ¹ ² Saladin, Kenneth S., Stephen J. Sullivan, and Christina A. Gan.
^ Sandow A (1952). "Excitation-Contraction Coupling in Muscular Response". Yale J Biol Med. 25 (3): 176–201. PMC 2599245. PMID 13015950.
^ ¹ ² ³ Enoka, Roger M.; Pearson, Keir G. (2013). "The motor unit and muscle action". In Eric R. Kandel; James H. Schwartz; Thomas M. Jessell; Steven A. Siegelbaum; A. J. Hudspeth (eds.). Principles of Neural Science (5th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Medical. pp. 768–789. ISBN 0-071-39011-1.
^ Fabiato, A. (1983). "Calcium-induced calcium release from the cardiac sarcoplasmic reticulum". American Journal of Physiology. 245 (1): C1–14. PMID 6346892.
^ ¹ ² Hillis, David M.; Sadava, David E.; Price, Mary V. (2014). "Muscle and movement". Principles of Life (2nd ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. pp. 681–698. ISBN 1-464-10947-8.
^ ¹ ² Gardner, C.R. (1976). "The neuronal control of locomotion in the earthworm". Biological reviews of the Cambridge Philosophical Society. 51: 25–52.
^ ¹ ² Alexander, R. McNeill (2003). "Muscle, the motor". Principles of Animal Locomotion (2nd ed.). Princeton, NJ: Princeton University Press. pp. 15–37. ISBN 0-691-12634-8.
^ Whittaker, E. T. (1951), A history of the theories of aether and electricity. Vol 1, Nelson, London
^ Sandow A (1952). "Excitation-Contraction Coupling in Muscular Response". Yale J Biol Med. 25 (3): 176–201. PMC 2599245. PMID 13015950.

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.

קטגוריה:מערכת השרירים קטגוריה:מערכת השריר-שלד קטגוריה:נוירולוגיה

[Widmaier_et_al_2008-1] ¹ ² ³ ⁴ ⁵ ⁶ ⁷ Widmaier, Eric P.; Raff, Hersel; Strang, Kevin T. (2010). "Muscle". Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function (12th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. pp. 250–291. ISBN 0-321-98122-7.

[Aidley_1998-2] ¹ ² ³ Aidley, David J. (1998). "Mechanics and energetics of muscular contraction". The Physiology of Excitable Cells (4th ed.). New York, NY: Cambridge University Press. pp. 323–335. ISBN 0-521-57421-8.

[Sircar_2008-3] ¹ ² ³ Sircar, Sabyasachi (2008). "Muscle elasticity". Principles of Medical Physiology (1st ed.). New York, NY: Thieme. p. 113. ISBN 1-588-90572-1.

[Bullock_et_al_2001-4] ¹ ² ³ Bullock, John; Boyle, Joseph; Wang, Michael B. (2001). "Muscle contraction". NMS Physiology. Vol. 578 (4th ed.). Baltimore, Maryland: Lippincott Williams and Wilkins. pp. 37–56.

[Kumar_2004-5] Kumar, Shrawan (2008). "Introduction and terminology". In Shrawan Kumar (ed.). Muscle strength (1st ed.). Boca Raton, FL: CRC Press. p. 113. ISBN 0-415-36953-3.

[Faulkner2003-6] Faulkner JA (2003). "Terminology for contractions of muscles during shortening, while isometric, and during lengthening". Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985). 95 (2): 455–459. doi:10.1152/japplphysiol.00280.2003. PMID 12851415.

[Ucal-7] ¹ ² "Types of contractions". 2006-05-31. נבדק ב-2007-10-02.

[Levitan_2015-8] Levitan, Irwin; Kaczmarek, Leonard (19 באוגוסט 2015). "Intercellular communication". The Neuron: Cell and Molecular Biology (4th ed.). New York, NY: Oxford Univerty Press. pp. 153–328. ISBN 0199773890. {{cite book}}: (עזרה)

[Saladin,_Kenneth_S._2015-9] ¹ ² Saladin, Kenneth S., Stephen J. Sullivan, and Christina A. Gan.

[10] Sandow A (1952). "Excitation-Contraction Coupling in Muscular Response". Yale J Biol Med. 25 (3): 176–201. PMC 2599245. PMID 13015950.

[Enoka_2013-11] ¹ ² ³ Enoka, Roger M.; Pearson, Keir G. (2013). "The motor unit and muscle action". In Eric R. Kandel; James H. Schwartz; Thomas M. Jessell; Steven A. Siegelbaum; A. J. Hudspeth (eds.). Principles of Neural Science (5th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Medical. pp. 768–789. ISBN 0-071-39011-1.

[Fabiato-12] Fabiato, A. (1983). "Calcium-induced calcium release from the cardiac sarcoplasmic reticulum". American Journal of Physiology. 245 (1): C1–14. PMID 6346892.

[Hillis_2014-13] ¹ ² Hillis, David M.; Sadava, David E.; Price, Mary V. (2014). "Muscle and movement". Principles of Life (2nd ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. pp. 681–698. ISBN 1-464-10947-8.

[Gardner_1976-14] ¹ ² Gardner, C.R. (1976). "The neuronal control of locomotion in the earthworm". Biological reviews of the Cambridge Philosophical Society. 51: 25–52.

[Alexander_2003-15] ¹ ² Alexander, R. McNeill (2003). "Muscle, the motor". Principles of Animal Locomotion (2nd ed.). Princeton, NJ: Princeton University Press. pp. 15–37. ISBN 0-691-12634-8.

[Whittaker-16] Whittaker, E. T. (1951), A history of the theories of aether and electricity. Vol 1, Nelson, London

[17] Sandow A (1952). "Excitation-Contraction Coupling in Muscular Response". Yale J Biol Med. 25 (3): 176–201. PMC 2599245. PMID 13015950.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

	יש לשכתב ערך זה. הסיבה היא: תרגום מכונה.
	אתם מוזמנים לסייע ולתקן את הבעיות, אך אנא אל תורידו את ההודעה כל עוד לא תוקן הדף. ייתכן שתמצאו פירוט בדף השיחה.	שכתוב